From the Guidelines
Le lupus cause principalement la glomérulonéphrite par des mécanismes auto-immuns, dans lesquels les complexes immuns formés par les auto-anticorps déposés dans les glomérules rénaux déclenchent une inflammation et endommagent la membrane de filtration glomérulaire. Selon les recommandations de 2019 de la Ligue européenne contre le rhumatisme et de l'Association européenne de néphrologie - Association européenne de dialyse et de transplantation (1), les objectifs du traitement visent à réduire la protéinurie à moins de 0,5-0,7 g/24 heures dans les 12 mois suivant le début du traitement, ce qui représente le meilleur prédicteur pour les résultats rénaux à long terme. Les mécanismes auto-immuns impliqués dans la glomérulonéphrite lupique comprennent la production d'auto-anticorps qui forment des complexes immuns déposés dans les glomérules rénaux, déclenchant une inflammation et activant le système du complément. Les études ont montré que la réduction de la protéinurie est un facteur clé pour améliorer les résultats rénaux à long terme, et que les patients qui atteignent une réduction de la protéinurie de au moins 50% dans les 6 mois suivant le début du traitement ont de meilleurs résultats rénaux à long terme (1). Les classifications de la glomérulonéphrite lupique varient de la classe I (minimale) à la classe VI (sclérosante avancée), en fonction de l'étendue et du modèle de lésion, et la gravité de la maladie varie d'un patient à l'autre. Il est essentiel de noter que la glomérulonéphrite lupique est une complication grave du lupus érythémateux systémique, affectant environ 40-60% des patients, et peut progresser vers une insuffisance rénale terminale si elle n'est pas traitée correctement avec des médicaments immunosuppresseurs.
From the Research
Lupus and Glomerulonephritis
- Lupus nephritis (LN) is a form of glomerulonephritis that constitutes one of the most severe organ manifestations of the autoimmune disease systemic lupus erythematosus (SLE) 2.
- Most patients with SLE who develop LN do so within 5 years of an SLE diagnosis and, in many cases, LN is the presenting manifestation resulting in the diagnosis of SLE 2.
Pathogenesis and Treatment
- Understanding of the genetic and pathogenetic basis of LN has improved substantially over the past few decades 2.
- Treatment of LN usually involves immunosuppressive therapy, typically with mycophenolate mofetil or cyclophosphamide and with glucocorticoids, although these treatments are not uniformly effective 2, 3, 4, 5.
- Mycophenolate mofetil (MMF) has emerged as a first-line treatment of lupus nephritis for its better safety profile compared with cyclophosphamide 3, 4, 5.
Complications and Outcomes
- Despite increased knowledge of disease pathogenesis and improved treatment options, LN remains a substantial cause of morbidity and death among patients with SLE 2.
- Within 10 years of an initial SLE diagnosis, 5-20% of patients with LN develop end-stage kidney disease 2.
- The multiple comorbidities associated with immunosuppressive treatment, including infections, osteoporosis and cardiovascular and reproductive effects, remain a concern 2, 6, 4.