From the Guidelines
La hipertensión puede provocar glomeruloesclerosis a través de varios mecanismos fisiopatológicos, incluyendo el aumento de la presión intraglomerular, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la lesión de los podocitos. La hipertensión sostenida causa un aumento en la presión intraglomerular, lo que daña la barrera de filtración glomerular y conduce a la disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular 1. Además, la hipertensión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con angiotensina II promoviendo la vasoconstricción de las arteriolas aferentes y eferentes, aunque con mayor efecto en la arteriola eferente, lo que aumenta aún más la presión intraglomerular 1. La angiotensina II también estimula directamente el crecimiento de las células mesangiales y la producción de matriz extracelular. La hipertensión crónica induce lesión en los podocitos, lo que lleva a la pérdida de podocitos y la efacement de los procesos pedicelados. El estrés oxidativo y la inflamación también se desencadenan, con un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno y citoquinas proinflamatorias que contribuyen al daño glomerular 1. Con el tiempo, estos procesos resultan en hipertrofia glomerular, expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal y eventualmente glomeruloesclerosis, caracterizada por el reemplazo del tejido glomerular normal con tejido cicatricial colágeno, lo que lleva a una reducción en la función renal 1.
Algunos de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la glomeruloesclerosis incluyen:
- Aumento de la presión intraglomerular
- Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Lesión de los podocitos
- Estrés oxidativo y inflamación
- Producción de matriz extracelular y crecimiento de las células mesangiales
Es importante destacar que la glomeruloesclerosis es una condición compleja y multifactorial, y que la hipertensión es solo uno de los factores que pueden contribuir a su desarrollo. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la glomeruloesclerosis es crucial para el desarrollo de estrategias efectivas de prevención y tratamiento.
From the Research
Fisiopatología de la Hipertensión y la Glomeruloesclerosis
La hipertensión puede provocar una glomeruloesclerosis debido a varios mecanismos fisiopatológicos. A continuación, se presentan algunos de los factores clave involucrados en este proceso:
- La hipertensión sistémica y la hipertensión intraglomerular son determinantes importantes en el desarrollo de la glomeruloesclerosis 2.
- La proteinuria (albuminuria) es un marcador de daño glomerular y pronóstico renal, y su reducción es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de la hipertensión y la enfermedad renal 2.
- El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y la función renal. La inhibición de este sistema mediante la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensin (ACE) o bloqueadores de los receptores de angiotensin II (ARB) puede reducir la presión arterial y la proteinuria, y retrasar el progreso de la enfermedad renal 2, 3, 4.
- La activación del sistema nervioso simpático y la liberación de angiotensin II también pueden contribuir al desarrollo de la glomeruloesclerosis 5.
Mecanismos de Acción de los Fármacos Antihipertensivos
Los fármacos antihipertensivos, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensin (ACE) y los bloqueadores de los receptores de angiotensin II (ARB), pueden reducir la presión arterial y la proteinuria, y retrasar el progreso de la enfermedad renal. A continuación, se presentan algunos de los mecanismos de acción de estos fármacos:
- Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensin (ACE) reducen la conversión de angiotensin I a angiotensin II, lo que lleva a una disminución de la presión arterial y la proteinuria 2, 3.
- Los bloqueadores de los receptores de angiotensin II (ARB) bloquean la acción de angiotensin II en los receptores de angiotensin II, lo que también lleva a una disminución de la presión arterial y la proteinuria 2, 4.
- La combinación de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensin (ACE) y un bloqueador de los receptores de angiotensin II (ARB) puede ser más efectiva que la monoterapia con cualquiera de estos fármacos para reducir la presión arterial y la proteinuria, y retrasar el progreso de la enfermedad renal 2.