From the Guidelines
La transición desde un estado inicial a un estado latente en la mononucleosis se explica mediante mecanismos moleculares y anatómicos específicos, donde el virus de Epstein-Barr (EBV) infecta linfocitos B a través de receptores CD21, desencadenando la replicación viral y la infección lítica. Durante la fase aguda, el virus expresa su genoma completo, produciendo proteínas que facilitan la ensambladura y propagación viral, lo que resulta en los síntomas clásicos de fiebre, linfadenopatía y fatiga 1. El sistema inmunológico responde con células NK y linfocitos T citotóxicos que atacan las células infectadas. Sin embargo, el EBV evita la eliminación completa al reducir la expresión de proteínas virales y entrar en un estado latente principalmente en células B de memoria. En esta fase latente, el virus expresa solo un conjunto limitado de genes (EBNA-1, LMP1, LMP2) que mantienen el genoma viral sin producir viriones completos, lo que permite persistir sin desencadenar la detección inmunológica 1. Algunos de los mecanismos moleculares involucrados en la transición a un estado latente incluyen:
- La expresión de genes virales latentes, como EBNA-1, que ayuda a mantener el genoma viral en las células huésped 1.
- La regulación de la expresión de proteínas virales, lo que permite al virus evadir la respuesta inmunológica 1.
- La interacción con el sistema inmunológico, que puede influir en la persistencia del virus en el huésped 1. Es importante destacar que la comprensión de estos mecanismos es crucial para el desarrollo de estrategias terapéuticas efectivas contra la mononucleosis y otras enfermedades asociadas con el EBV. En resumen, la transición desde un estado inicial a un estado latente en la mononucleosis es un proceso complejo que involucra mecanismos moleculares y anatómicos específicos, y la comprensión de estos mecanismos es fundamental para el desarrollo de tratamientos efectivos.
From the Research
Fisiopatología Molecular Funcional
- La infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) puede explicarse mediante su interacción con los linfocitos B, que son las células diana primarias de la infección 2.
- El ciclo de vida del EBV incluye una fase lítica, en la que se producen nuevas partículas virales, y una fase latente, durante la cual el virus permanece en silencio en las células B de memoria 2, 3.
- La transición de un estado inicial a un estado latente en la mononucleosis se debe a la capacidad del EBV para modificar la respuesta inmune del huésped, incluyendo la inhibición de la función de las células inmunes y la interferencia con las vías de procesamiento y presentación de antígenos 2, 4.
Anatomía y Fisiología
- El EBV infecta a los linfocitos B, que son las células responsables de la producción de anticuerpos, y puede establecer una infección latente en estas células 4, 3.
- La infección por EBV puede causar una respuesta inmune que incluye la activación de las células NK, que pueden reconocer y eliminar las células infectadas 5.
- Sin embargo, el EBV ha desarrollado estrategias para evadir la respuesta inmune, incluyendo la downregulación de los ligandos NKG2D y la modulación de la expresión de c-Myc, lo que permite a las células infectadas evitar la eliminación por las células NK 5.
Estado Latente
- El estado latente del EBV se caracteriza por la expresión de genes virales específicos, como EBNA1, que es necesario para mantener los genomas virales en las células B de memoria 2, 5.
- La expresión de EBNA1 también puede suprimir la respuesta de las células NK y la apoptosis en las células infectadas, lo que permite a las células infectadas persistir en el huésped 5.
- La transición a un estado latente en la mononucleosis se debe a la capacidad del EBV para establecer una infección persistente en las células B de memoria, lo que permite al virus persistir en el huésped durante toda la vida 2, 3.