How does paradoxical hypertension occur in patients with diabetic ketoacidosis (DKA) despite hypovolemia?

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En pacientes con cetoacidosis diabética, la hipertensión paradójica a pesar de la hipovolemia se genera debido a mecanismos compensatorios que incluyen la respuesta del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el aumento de la osmolalidad plasmática. La acidosis metabólica severa desencadena una respuesta del sistema nervioso simpático, liberando catecolaminas que causan vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca, lo que eleva temporalmente la presión arterial 1. Además, el sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa en respuesta a la depleción de volumen percibida, lo que contribuye aún más a la vasoconstricción y la elevación de la presión arterial. La hiperglucemia severa también aumenta la osmolalidad plasmática, lo que atrae líquido del espacio intracelular al espacio extracelular, lo que temporalmente sostiene el volumen intravascular a pesar de la deshidratación generalizada.

Algunos de los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen la restauración del volumen circulatorio y la perfusión tisular, la resolución de la hiperglucemia y la corrección del desequilibrio electrolítico y la cetosis 1. Es importante tratar cualquier causa subyacente correctable de la cetoacidosis diabética, como la sepsis. La administración de insulina intravenosa continua es el estándar de atención en pacientes críticamente enfermos y con obtundación mental con cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar.

La hipertensión paradójica en la cetoacidosis diabética es usualmente transitoria y enmascara el estado hipovolémico subyacente. A medida que el tratamiento progresa con la resuscitación con fluidos y la terapia con insulina, corrigiendo la acidosis y la hiperglucemia, la presión arterial a menudo se normaliza o incluso disminuye, revelando la depleción de volumen subyacente. Esto destaca la importancia de un manejo cuidadoso de los fluidos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, con resuscitación inicial con fluidos isotónicos (típicamente 15-20 mL/kg/hora de solución salina normal durante la primera hora) seguida de fluidos de mantenimiento basados en la evaluación continua del estado de volumen.

Algunas consideraciones importantes en el tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen:

  • La restauración del volumen circulatorio y la perfusión tisular
  • La resolución de la hiperglucemia
  • La corrección del desequilibrio electrolítico y la cetosis
  • La administración de insulina intravenosa continua en pacientes críticamente enfermos
  • La resuscitación con fluidos isotónicos y el manejo cuidadoso de los fluidos
  • La evaluación continua del estado de volumen y la presión arterial.

From the Research

Causas de la hipertensión paradójica en pacientes con cetoacidosis diabética

  • La cetoacidosis diabética (DKA) es una complicación grave de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica con brecha iónica aniónica 2.
  • Aunque los pacientes con DKA suelen presentar hipovolemia, en algunos casos pueden desarrollar hipertensión paradójica, lo que puede ser debido a varios factores, como la administración de fluidos y electrolitos durante el tratamiento 3.
  • La administración de grandes volúmenes de solución salina normal (NS) puede llevar a una acidosis metabólica hiperclorémica, lo que puede empeorar la condición del paciente 3.
  • Por otro lado, la falta de insulina y el exceso de glucagón pueden contribuir a la desarrollo de la DKA y la hipertensión paradójica 4.
  • Es importante destacar que la hipertensión paradójica en pacientes con DKA es un fenómeno complejo que puede ser influenciado por múltiples factores, incluyendo la gravedad de la enfermedad, la respuesta al tratamiento y la presencia de comorbilidades 5, 6.

Factores que contribuyen a la hipertensión paradójica

  • Administración de fluidos y electrolitos durante el tratamiento 3
  • Falta de insulina y exceso de glucagón 4
  • Gravedad de la enfermedad y respuesta al tratamiento 5, 6
  • Presencia de comorbilidades 5, 6

References

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