What is the molecular mechanism involving molecules, cells, tissues, and processes that leads to the development of exfoliative dermatitis in cases of atopic (atopy) dermatitis?

From the Guidelines

La generación de dermatitis exfoliativa en casos de dermatitis atópica se debe a una respuesta inmune exagerada que involucra varios mecanismos moleculares y celulares, incluyendo la activación de células dendríticas, la diferenciación de células T en células Th2 y la producción de citoquinas proinflamatorias como IL-1, IL-25, TNF-α y IL-17. Esta respuesta inmune comienza con una predisposición genética, particularmente mutaciones en el gen de la filagrina, que compromete la función de la barrera cutánea [@\3@]. Cuando esta barrera se ve disruptada, los alérgenos y irritantes penetran la epidermis, desencadenando la liberación de citoquinas proinflamatorias por parte de los queratinocitos. Estas citoquinas activan las células dendríticas, que presentan antígenos a las células T, promoviendo su diferenciación en células Th2. Las células Th2 producen IL-4, IL-5 y IL-13, que estimulan a las células B para producir anticuerpos IgE y reclutar eosinófilos en la piel [@\2@]. En casos graves que progresan a dermatitis exfoliativa, se produce una apoptosis masiva de queratinocitos y un aumento en el recambio epidermal, lo que lleva a una descamación y pérdida generalizada de la epidermis. Esto se acompaña de una expresión aumentada de mediadores inflamatorios como TNF-α y IL-17, que further disruptan los desmosomas entre los queratinocitos [@\1@]. La inflamación resultante causa vasodilatación, edema y infiltración de células inflamatorias adicionales, creando un ciclo auto-sostenido de inflamación y disfunción de la barrera que se manifiesta como exfoliación cutánea extensa.

Algunos de los procesos y moléculas involucrados en la generación de dermatitis exfoliativa en casos de dermatitis atópica incluyen:

• La activación de células dendríticas y su presentación de antígenos a las células T
• La diferenciación de células T en células Th2 y la producción de citoquinas proinflamatorias como IL-4, IL-5 y IL-13
• La producción de anticuerpos IgE por parte de las células B y la reclutación de eosinófilos en la piel
• La apoptosis masiva de queratinocitos y el aumento en el recambio epidermal
• La expresión aumentada de mediadores inflamatorios como TNF-α y IL-17
• La disrupción de los desmosomas entre los queratinocitos y la pérdida de la función de la barrera cutánea.

From the Research

Causas de la dermatitis exfoliativa en la dermatitis atópica

La dermatitis exfoliativa es una condición que puede ocurrir en pacientes con dermatitis atópica. A continuación, se presentan algunas de las causas moleculares y celulares que pueden contribuir a su desarrollo:

• La activación de las células T helper 2 (Th2) y la producción de citoquinas como la interleucina 4 (IL-4) y la interleucina 13 (IL-13) pueden desempeñar un papel importante en la patogénesis de la dermatitis atópica y la dermatitis exfoliativa 1, 2.
• La disfunción de la barrera epidermal y la alteración de la expresión de genes epidermales pueden contribuir a la desarrollo de la dermatitis exfoliativa 3, 4.
• La colonización bacteriana, en particular por Staphylococcus aureus, puede desempeñar un papel en la exacerbación de la dermatitis atópica y la dermatitis exfoliativa 4, 5.

Moléculas y procesos involucrados

Algunas de las moléculas y procesos involucrados en la patogénesis de la dermatitis exfoliativa en la dermatitis atópica incluyen:

• La producción de citoquinas proinflamatorias como la IL-4 y la IL-13 1, 2.
• La activación de las células T helper 2 (Th2) y la producción de citoquinas como la IL-4 y la IL-13 1, 2.
• La disfunción de la barrera epidermal y la alteración de la expresión de genes epidermales 3, 4.
• La colonización bacteriana, en particular por Staphylococcus aureus, y la producción de toxinas bacterianas 4, 5.

Tratamiento y manejo

El tratamiento y manejo de la dermatitis exfoliativa en la dermatitis atópica pueden incluir:

• El uso de corticosteroides tópicos y sistémicos para reducir la inflamación y la producción de citoquinas proinflamatorias 1, 5.
• El uso de agentes antimicrobianos para tratar la colonización bacteriana y prevenir la infección 4, 5.
• El uso de emolientes y humectantes para restaurar la barrera epidermal y reducir la sequedad y la irritación de la piel 3, 4.