Akutes Nierenversagen (Acute Kidney Injury, AKI)
Definition
Das akute Nierenversagen wird nach den KDIGO-Kriterien definiert durch einen der folgenden Parameter innerhalb eines definierten Zeitraums 1, 2:
- Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) innerhalb von 48 Stunden, ODER
- Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-fache des Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen, ODER
- Urinausscheidung <0,5 ml/kg/h über 6 Stunden
Diese Definition hat sich aus den früheren RIFLE- und AKIN-Klassifikationen entwickelt und ist heute der internationale Standard 2. Die KDIGO-Definition kombiniert beide Zeitfenster (48 Stunden für den absoluten Anstieg, 7 Tage für den relativen Anstieg), um eine höhere Sensitivität zu erreichen 1.
Stadieneinteilung
Die Schweregrad-Klassifikation erfolgt in drei Stadien 2:
| Stadium | Kreatinin-Kriterium | Urinausscheidung |
|---|---|---|
| Stadium 1 | 1,5-1,9× Ausgangswert ODER Anstieg ≥0,3 mg/dl | <0,5 ml/kg/h für 6-12 Stunden |
| Stadium 2 | 2,0-2,9× Ausgangswert | <0,5 ml/kg/h für ≥12 Stunden |
| Stadium 3 | ≥3,0× Ausgangswert ODER Kreatinin ≥4,0 mg/dl (≥354 μmol/l) ODER Nierenersatztherapie | <0,3 ml/kg/h für ≥24 Stunden ODER Anurie für ≥12 Stunden |
Die Stadieneinteilung korreliert direkt mit der Mortalität – bereits ein Kreatininanstieg von >0,3 mg/dl ist mit einer etwa vierfach erhöhten Krankenhausmortalität assoziiert 2. Dies unterstreicht, dass Patienten nicht nur "mit AKI" sterben, sondern "an AKI" 2.
Klinische Präsentation
Die klinische Manifestation ist hochvariabel und hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab 3, 4:
Ätiologische Klassifikation:
Prärenal (häufigste Form in Industrieländern bei hospitalisierten Patienten):
- Hypovolämie (Dehydratation, Blutung, gastrointestinale Verluste)
- Verminderte kardiale Auswurfleistung (Herzinsuffizienz, kardiogener Schock)
- Systemische Vasodilatation (Sepsis, Leberversagen)
- Renale Vasokonstriktion (NSAR, ACE-Hemmer/ARB, Hepatorenales Syndrom)
Intrinsisch renal:
- Akute Tubulusnekrose (ATN): Ischämie, Sepsis, Nephrotoxine
- Akute interstitielle Nephritis (Medikamente, Infektionen)
- Glomerulonephritis
- Vaskuläre Ursachen (Thrombose, Embolie, Vaskulitis)
Postrenal:
- Obstruktion (Prostatahypertrophie, Urolithiasis, Tumoren, retroperitoneale Fibrose)
Klinische Zeichen:
Volumenüberladung: Periphere Ödeme, pulmonale Stauung, Pleuraergüsse, Aszites
Urämische Symptome (bei fortgeschrittenem AKI): Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Perikarditis, Krampfanfälle
Systemische Manifestationen: Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, metabolische Azidose), Anämie
Wichtig: In Entwicklungsländern dominieren Infektionen und hypovolämischer Schock als Ursachen, während in Industrieländern AKI hauptsächlich bei älteren, hospitalisierten Patienten im Kontext von Sepsis, Medikamenten oder invasiven Eingriffen auftritt 3.
Diagnostik
Die Diagnosestellung erfolgt algorithmisch und ressourcenabhängig 5, 6, 7:
Minimaler diagnostischer Datensatz (Stufe 1):
Anamnese (gezielt):
- Medikamentenanamnese: Nephrotoxine (NSAR, Aminoglykoside, ACE-Hemmer/ARB, Kontrastmittel)
- Volumenanamnese: Erbrechen, Durchfall, verminderte orale Aufnahme, Blutungen
- Vorerkrankungen: Diabetes, Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung
- Expositionsanamnese: Infektionen, Operationen, Traumata
Körperliche Untersuchung:
- Volumenstatus: Hautturgor, Schleimhäute, Jugularvenendruck, orthostatische Hypotonie
- Blutdruck (liegend und stehend)
- Ödeme, Aszites, pulmonale Rasselgeräusche
- Hautveränderungen (Vaskulitis, systemische Erkrankungen)
Basislabor:
- Serumkreatinin und Harnstoff
- Elektrolyte (besonders Kalium)
- Blutbild
- Urindiagnostik: Urinstatus (Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie), Urinsediment
- Fraktionelle Natriumexkretion (FENa): <1% spricht für prärenales AKI, >2% für intrinsisches AKI
Point-of-Care-Ultraschall: Ausschluss Obstruktion, Beurteilung Nierengröße
Erweiterte Diagnostik (Stufe 2):
- Spezifische Serologie (ANA, ANCA, Anti-GBM, Komplementfaktoren)
- Duplex-Sonographie der Nierenarterien
- CT oder MRT bei Verdacht auf Obstruktion oder vaskuläre Ursachen
Spezialisierte Diagnostik (Stufe 3):
- Nierenbiopsie: Bei unklarer Ätiologie, Verdacht auf Glomerulonephritis oder interstitielle Nephritis, fehlendes Ansprechen auf Therapie
Wichtige Fallstricke:
- Serumkreatinin ist konzentrationsabhängig und wird durch Volumenstatus beeinflusst – bei massiver Volumenexpansion kann ein signifikanter GFR-Abfall durch Verdünnung maskiert werden 8
- Der Ausgangswert des Kreatinins ist oft unbekannt – hier muss aus der Anamnese geschätzt werden
- Urinausscheidung allein kann irreführend sein bei Diuretikagabe
Therapie
Die Behandlung des AKI basiert auf supportiven Maßnahmen und Behandlung der Grunderkrankung – es gibt keine spezifische pharmakologische Therapie 9, 4, 6:
1. Kausale Therapie (Priorität):
Identifikation und Behandlung der Grundursache:
- Prärenal: Volumensubstitution mit isotonen kristalloiden Lösungen (balancierte Lösungen bevorzugt gegenüber 0,9% NaCl) 9
- Intrinsisch: Absetzen nephrotoxischer Medikamente, Behandlung von Infektionen/Sepsis
- Postrenal: Sofortige Entlastung bei Obstruktion (Katheter, perkutane Nephrostomie)
2. Volumenmanagement:
Bei Hypovolämie:
- Aggressive Volumensubstitution mit isotonen kristalloiden Lösungen
- Ziel: Euvolämie, adäquate Organperfusion
- Vorsicht: Überwässerung vermeiden – Volumenüberladung ist mit schlechteren Outcomes assoziiert 9
Bei Volumenüberladung:
- Schleifendiuretika (Furosemid) zur Symptomkontrolle
- Wichtig: Diuretika verbessern nicht die Nierenfunktion oder Prognose, sondern dienen nur der Volumenkontrolle
3. Hämodynamische Unterstützung:
- Bei Sepsis/septischem Schock: Noradrenalin als Vasopressor der ersten Wahl
- Ziel-MAP: Individuell, typischerweise 65-70 mmHg
- Keine Evidenz für niedrig dosiertes Dopamin zur Nierenprotektion
4. Medikamentenmanagement:
Sofortiges Absetzen nephrotoxischer Substanzen:
- NSAR
- Aminoglykoside
- ACE-Hemmer/ARB (temporär bei AKI)
- Kontrastmittel vermeiden
Dosisanpassung aller Medikamente entsprechend der aktuellen Nierenfunktion
5. Elektrolyt- und Säure-Basen-Management:
Hyperkaliämie (>6,0 mmol/l oder EKG-Veränderungen):
- Kalziumglukonat 10% (10-20 ml i.v.) zur Membranstabilisierung
- Insulin + Glukose zur intrazellulären Kaliumverschiebung
- Natriumbikarbonat bei metabolischer Azidose
- Kationenaustauscher (Resonium)
- Bei Therapierefraktärität: Dialyse
Metabolische Azidose: Natriumbikarbonat erwägen bei pH <7,2 (kontrovers) 9
6. Ernährung:
- Adäquate Kalorienzufuhr (25-30 kcal/kg/Tag)
- Proteinzufuhr nicht restriktiv (1,0-1,5 g/kg/Tag)
- Blutzuckerkontrolle (Ziel 140-180 mg/dl)
7. Nierenersatztherapie (Dialyse):
Absolute Indikationen:
- Therapierefraktäre Hyperkaliämie (>6,5 mmol/l)
- Schwere metabolische Azidose (pH <7,1)
- Volumenüberladung mit pulmonalem Ödem trotz Diuretika
- Urämische Komplikationen (Perikarditis, Enzephalopathie, Blutungen)
- Bestimmte Intoxikationen
Relatives Timing:
- Frühe vs. späte Dialyse bleibt kontrovers
- Praktischer Ansatz: Bei Stadium 3 AKI mit Oligurie/Anurie >12 Stunden und fehlender Besserung unter konservativer Therapie Nephrologen konsultieren 6
Modalität: Kontinuierliche Nierenersatztherapie (CRRT) vs. intermittierende Hämodialyse – abhängig von hämodynamischer Stabilität
8. Prävention weiterer Schäden:
- Kontrastmittel-assoziiertes AKI: Volumenexpansion mit isotonen Lösungen vor und nach Kontrastmittelgabe, Minimierung der Kontrastmittelmenge 10
- Vermeidung wiederholter nephrotoxischer Expositionen
- Engmaschiges Monitoring bei Risikopatienten
9. Nephrologische Konsultation:
Indikationen für Nephrologenkonsil 6:
- Stadium 3 AKI
- Unklare Ätiologie trotz Basisdiagnostik
- Vorbestehende chronische Nierenerkrankung Stadium 4-5
- Notwendigkeit der Nierenersatztherapie
- Komplizierter Verlauf ohne Ansprechen auf Standardtherapie
- Verdacht auf Glomerulonephritis oder systemische Erkrankung
Prognose und Langzeitfolgen
AKI ist mit erheblicher Morbidität und Mortalität assoziiert 3, 4:
- Erhöhtes Risiko für chronische Nierenerkrankung (CKD)
- Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
- Erhöhte Gesamtmortalität
Nachsorge ist essentiell: Patienten nach AKI benötigen regelmäßige Kontrollen der Nierenfunktion (Kreatinin, eGFR, Urinanalyse) über mindestens 3 Monate, um die Entwicklung einer CKD frühzeitig zu erkennen 5.
Wichtiger Hinweis: Die Implementierung von AKI-Care-Bundles und multidisziplinären Teams (einschließlich pharmazeutischer Überwachung nephrotoxischer Expositionen) hat nachweislich die Krankenhausmortalität reduziert und die Progression verhindert 6.