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Resumão de Nefrologia: Doenças, Etiologia, Sintomas, Tratamento e Radiologia

Lesão Renal Aguda (LRA/AKI)

A lesão renal aguda é definida por aumento da creatinina ≥0,3 mg/dL em 48 horas ou aumento de 1,5x o valor basal em 7 dias, afetando 20% dos pacientes hospitalizados e até 60% dos críticos, com impacto significativo na morbimortalidade 1.

Etiologia - Classificação em 3 Categorias

Pré-renal (mais comum):

  • Hipotensão, hipovolemia, débito cardíaco reduzido
  • Oclusão da artéria renal

Renal (mais comum junto com pré-renal - >97% dos casos):

  • Necrose tubular aguda
  • Glomerulonefrite
  • Vasculite
  • Nefrite intersticial
  • Drogas e toxinas
  • Infecção/infiltração renal

Pós-renal (rara - <3%):

  • Obstrução ureteral, vesical ou uretral 1

Avaliação Diagnóstica

Laboratório obrigatório:

  • Creatinina sérica, ureia
  • Hemograma completo
  • Urina tipo I com sedimento (cilindros, células epiteliais)
  • Química urinária e biomarcadores 1

Biópsia renal: Indicada para diferenciar síndromes nefrítica vs nefrótica 1

Radiologia na LRA

Ultrassom (US) - PRIMEIRA LINHA:

  • Sem radiação
  • Avalia tamanho renal, simetria, obstrução
  • Contraste ultrassonográfico NÃO é nefrotóxico - ideal para avaliar perfusão microvascular, necrose cortical aguda e infarto 1

TC sem contraste:

  • Evitar contraste iodado na LRA exceto quando absolutamente necessário
  • Usar apenas se pergunta clínica não puder ser respondida por outro método 1

RM:

  • Técnicas sem contraste (ARM sem gadolínio) são diagnósticas
  • Se contraste necessário: usar agentes Grupo II em dose mínima
  • Pacientes em hemodiálise podem receber contraste se sem função renal residual 1

Doença Renal Crônica (DRC/CKD)

A DRC afeta 10% da população mundial, definida como anormalidade estrutural ou funcional renal presente por >3 meses, com hipertensão e diabetes como principais fatores de risco 1.

Estadiamento (5 Estágios por TFG)

  • Estágio 1-4: TFG progressivamente reduzida
  • Estágio 5: TFG <15 mL/min/1,73m² = falência renal 1

Detecção e Confirmação

Testes obrigatórios:

  • TFG estimada por creatinina (TFGe-cr)
  • Se cistatina C disponível: usar TFGe-cr-cys (combinação creatinina + cistatina C) 2
  • Relação albumina/creatinina urinária (marcador sensível e específico) 1

Confirmar cronicidade (>3 meses) por:

  • Revisão de TFG e albuminúria prévias
  • Imagem: rins pequenos ecogênicos, redução cortical
  • Histologia: fibrose, atrofia
  • História clínica de condições causadoras de DRC
  • Repetir medidas além dos 3 meses 2

ARMADILHA: Não assumir cronicidade com único valor anormal - pode ser LRA ou doença renal aguda 2

Investigação Etiológica

História essencial:

  • História familiar (causas genéticas: APOL1, COL4A3/4/5, PKD1/2)
  • Fatores socioambientais
  • Medicações
  • Exame físico completo 2

Testes adicionais conforme recursos:

  • Sorologias: anti-PLA2R, ANCA, anti-MBG, cadeias leves séricas
  • Eletroforese proteica sérica/urinária
  • Sedimento urinário (hematúria persistente + albuminúria = crítico para diagnóstico diferencial) 3

Biópsia renal: Teste diagnóstico aceitável e seguro para avaliar causa e guiar tratamento quando clinicamente apropriado 2, 3

Radiologia na DRC

Ultrassom - PRIMEIRA LINHA:

  • Avalia estrutura: tamanho, forma, simetria, obstrução
  • Achados diagnósticos: rins pequenos ecogênicos, rins displásicos/policísticos, cicatrizes, hidronefrose 1
  • Elastografia por ondas de cisalhamento: avalia fibrose (correlação em nefropatia por IgA)
  • US com contraste: avalia perfusão microvascular (não nefrotóxico) 1, 4

TC/RM:

  • Papel estrutural, especialmente em doenças sistêmicas (nefropatia por IgG4, vasculites) 4, 5
  • RM multiparamétrica: perfusão, microestrutura tecidual (DWI, ASL, BOLD) 4
  • Contraste: avaliar risco-benefício baseado no nível e agudeza da doença renal 1

Medicina Nuclear:

  • Informação molecular complementar
  • Aplicações exploratórias em vasculite ANCA, avaliação cortical/fibrótica 4

Síndromes Glomerulares

Síndrome Nefrítica

Constelação de hematúria, proteinúria, hipertensão, e em alguns casos LRA e retenção hídrica, característica de glomerulonefrite aguda 6.

Causas principais:

  • Glomerulonefrite pós-infecciosa
  • Nefropatia por IgA
  • Nefrite lúpica
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • Vasculite associada a ANCA 6

Apresentação clínica:

  • Hematúria (urina "cor de coca-cola")
  • Proteinúria (geralmente <3,5g/24h)
  • Hipertensão
  • Edema
  • Oligúria possível 6, 7

Síndrome Nefrótica

Tríade: edema, proteinúria maciça (>3,5g/24h) e hipoalbuminemia (<30g/L), frequentemente com hiperlipidemia, tromboembolismo e risco aumentado de infecção 8.

Causas por população:

  • Crianças: Doença de lesões mínimas (mais comum)
  • Adultos brancos: Nefropatia membranosa
  • População africana: Glomeruloesclerose segmentar e focal
  • Doença sistêmica mais comum: Nefropatia diabética 8

Apresentação clínica:

  • Edema periorbital (manhã)
  • Edema com cacifo dependente (tarde)
  • Urina espumosa 8, 7

Avaliação:

  • Proteinúria quantitativa: relação proteína/creatinina (RPC) >300-350 mg/mmol = faixa nefrótica
  • Referência urgente ao nefrologista (idealmente <2 semanas)
  • Biópsia renal geralmente necessária para diagnóstico definitivo 8

Nefropatia Membranosa

Doença autoimune geralmente associada a síndrome nefrótica, podendo progredir para DRC terminal, com lesões glomerulares causadas por autoanticorpos contra receptor de fosfolipase A2 tipo M (PLA2R) nos podócitos 9.

Tratamento:

  • Proteinúria assintomática não-nefrótica: apenas manejo conservador
  • Síndrome nefrótica persistente ou função renal em declínio: tratamento específico
    • Terapia cíclica: glicocorticoides IV/oral alternados mensalmente + citotóxico
    • Ciclosporina/tacrolimus: induzem remissão, mas recidivas frequentes após suspensão
    • Rituximabe: alta taxa de remissão, boa tolerância 9

Nefropatia Isquêmica

Insuficiência renal secundária a estenose ou obstrução das artérias renais principais, causa crescente de insuficiência renal 10.

Diagnóstico:

  • Ultrassom Doppler: primeira linha quando tecnólogo experiente disponível (não invasivo, baixo custo)
  • Angiografia por RM e angioTC espiral: papel auxiliar
  • Cintilografia com captopril: quando positiva, indica ativação do sistema renina-angiotensina intrarrenal, útil para decidir entre revascularização vs observação 10

Tratamento:

  • Angioplastia transluminal percutânea: pedra angular da estratégia terapêutica
  • Stent metálico: melhora dramática da eficácia em estenoses ostiais
  • Revascularização cirúrgica: indicações reduzidas 10

Considerações Especiais de Contraste

Contraste iodado:

  • Evitar na LRA exceto necessidade absoluta
  • Na DRC: avaliar risco-benefício baseado no nível e agudeza da doença
  • Pacientes em diálise sem função residual: podem receber contraste 1

Gadolínio:

  • Técnicas de ARM sem contraste podem ser diagnósticas
  • Se necessário: agentes Grupo II em dose mínima
  • Pacientes em hemodiálise: podem receber agentes Grupo II seguindo diretrizes de segurança 1

Contraste ultrassonográfico:

  • NÃO nefrotóxico - agentes ideais para imagem microvascular na LRA ou DRC 1

Biópsia Renal - Técnica

A biópsia renal requer avaliação completa por microscopia óptica (MO), imunofluorescência (IF) e microscopia eletrônica (ME) para diagnóstico máximo 11.

Processamento:

  • MO: múltiplas colorações (PAS, tricrômico, prata)
  • IF: anticorpos para IgG, IgA, IgM, C3, C1q, cadeias leves
  • ME: fixação em glutaraldeído 2-3% ou paraformaldeído 1-4% 11

Tempo de resposta:

  • MO e IF: 2 dias
  • ME: 3-5 dias 11

Diagnósticos perdidos sem IF:

  • Doenças por cadeias leves (amiloidose AL, doença por depósito de Ig monoclonal)
  • Nefropatia por IgA/púrpura de Henoch-Schönlein
  • Doença anti-MBG
  • Rejeição humoral de transplante (C4d) 11

Diagnósticos perdidos sem ME:

  • Glomerulopatia fibrilar/imunotactóide
  • Síndrome unha-patela
  • Doença de depósito denso
  • Síndrome de Alport
  • Nefropatia de membrana basal fina 11

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