From the Guidelines
Las arritmias de reperfusión ocurren debido a la restauración súbita del flujo sanguíneo a tejido cardíaco previamente isquémico, lo que desencadena inestabilidad eléctrica. El mecanismo fisiopatológico primario involucra varios procesos interconectados: sobrecarga de calcio, estrés oxidativo y cambios de pH. Durante la isquemia, se desarrolla acidosis intracelular y los intercambiadores de sodio-hidrógeno se activan para restaurar el pH, lo que lleva a la acumulación de sodio. Cuando ocurre la reperfusión, este sodio se intercambia por calcio a través del intercambiador de sodio-calcio, lo que resulta en una sobrecarga de calcio peligrosa dentro de los cardiomiocitos [@\1@]. Al mismo tiempo, la reperfusión genera especies reactivas de oxígeno que dañan las membranas celulares y el retículo sarcoplásmico, lo que altera aún más el manejo del calcio. La normalización rápida del pH extracelular mientras persiste la acidosis intracelular crea un gradiente de pH que exacerba la entrada de calcio. Estos cambios colectivos desestabilizan los potenciales de membrana, crean automaticidad anormal, desencadenan despolarizaciones tempranas y retrasadas, y establecen circuitos de reentrada. Las arritmias resultantes típicamente se manifiestan como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o ritmos idioventriculares acelerados.
Algunos de los factores que contribuyen a la ocurrencia de arritmias de reperfusión incluyen:
- La restauración súbita del flujo sanguíneo a tejido cardíaco isquémico
- La sobrecarga de calcio dentro de los cardiomiocitos
- El estrés oxidativo y la daño a las membranas celulares
- Los cambios de pH y la acidosis intracelular
- La activación de los intercambiadores de sodio-hidrógeno y la acumulación de sodio
Es importante destacar que el manejo de las arritmias de reperfusión es crucial para prevenir la morbilidad y la mortalidad asociadas con estas condiciones [@\1@]. El uso de beta-bloqueantes y la administración de amiodarona o lidocaina pueden ser efectivos en el control de estas arritmias. Sin embargo, es fundamental entender los mecanismos fisiopatológicos subyacentes para desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas efectivas.
From the Research
Mecanismo Fisiopatológico de las Arritmias de Reperfusión
Las arritmias de reperfusión se producen como consecuencia de una serie de reacciones celulares y humorales que acompañan a la apertura de la arteria coronaria 1. Los estudios sugieren que las sustancias químicas definidas producidas y acumuladas en el miocardio durante la reperfusión son la causa principal de su generación.
- Los radicales libres de oxígeno juegan un papel clave en la génesis de las arritmias de reperfusión, aunque otras sustancias como el calcio, la trombina, el factor de activación de las plaquetas, el trifosfato de inositol, la angiotensina II y otros también son importantes 1.
- Estos mediadores químicos de las arritmias de reperfusión operan como moduladores de la electrofisiología celular, causando cambios complejos a nivel de los canales iónicos 1.
- Se supone que en la génesis de las arritmias de reperfusión, a diferencia de las arritmias isquémicas, operan mecanismos no reentrantes, como la automacia anormal o aumentada y la actividad desencadenada debido a las despolarizaciones posteriores 1.
Tipos de Arritmias de Reperfusión
- El ritmo idioventricular acelerado (AIVR) es considerado una arritmia de reperfusión típica, especialmente si ocurre dentro de las 6 horas después del inicio de la trombólisis, con una frecuencia mayor a 30 episodios por hora y de manera repetida durante más de 3 horas consecutivas 1.
- Otras arritmias consideradas como marcadores de reperfusión incluyen complejos ventriculares prematuros frecuentes, un aumento significativo de episodios de taquicardia ventricular no sostenida, bradicardia sinusal y probablemente también bloqueos auriculoventriculares de alto grado 1.
Medidores de Reperfusión
- Las arritmias de reperfusión son un marcador no invasivo importante de la recanalización exitosa de la arteria coronaria relacionada con el infarto 1.
- Sin embargo, también son un signo de lesión de reperfusión y un hallazgo que puede limitar el efecto favorable de la reperfusión 1.
Investigación y Tratamiento
- Existe una búsqueda intensiva de intervenciones farmacológicas que puedan proteger o atenuar la lesión de reperfusión y, por lo tanto, también la génesis de las arritmias de reperfusión 1.
- Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) han mostrado resultados prometedores en ensayos clínicos recientes, sugiriendo que podrían tener un efecto protector contra las arritmias de reperfusión 1.
- La producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS) es un factor crítico en la génesis de la lesión de reperfusión, y se han identificado varias fuentes celulares y enzimáticas como contribuyentes potenciales a la producción de ROS, incluyendo xantina oxidasa, NADPH oxidasa, mitocondrias y nitric óxido sintasa desacoplada 2, 3.