Can you briefly differentiate the three IgA glomerulonephritides (primary IgA nephropathy, IgA vasculitis/Henoch‑Schönlein purpura, and IgA‑dominant infection‑associated glomerulonephritis)?

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IgA-Glomerulonephritiden: Kurze Differenzierung

Die drei IgA-Glomerulonephritiden unterscheiden sich primär durch Klinik, Alter und Auslöser: IgA-Nephropathie ist eine primäre renale Erkrankung bei jungen Erwachsenen, IgA-Vaskulitis (Henoch-Schönlein) ist eine systemische Vaskulitis mit Purpura vor allem bei Kindern, und IgA-dominante infektionsassoziierte GN tritt bei Erwachsenen mit aktiver Staphylokokken-Infektion auf.

Primäre IgA-Nephropathie (IgAN)

Klinisches Profil:

  • Alter: Hauptsächlich 15-30 Jahre 1
  • Präsentation: Isolierte Hämaturie, Proteinurie, langsam progredient
  • Keine systemischen Manifestationen (kein Hautausschlag, keine GI-Symptome)
  • Komplement C3: Normal 2

Histologie:

  • Mesangiale IgA-Ablagerungen
  • Mesangiale Proliferation
  • Keine diffuse endokapilläre Hyperzellularität
  • Keine subepitheliale "Hump-like" Ablagerungen 3, 2
  • Chronisch-sklerosierende Läsionen häufiger 3

Therapie:

  • RAS-Blockade, SGLT2-Inhibitoren 4
  • Immunsuppression bei Progression (Steroide, Nefecon)

IgA-Vaskulitis (IgAV, früher Henoch-Schönlein Purpura)

Klinisches Profil:

  • Alter: Hauptsächlich Kinder; bei Erwachsenen schwererer Verlauf 5, 6
  • Systemische Manifestationen obligat:
    • Palpable Purpura (nicht-blanchierende Petechien)
    • Abdominelle Schmerzen, GI-Blutungen
    • Arthralgien
    • Nephritis (häufiger bei Erwachsenen)
  • Präsentation: Akuter, oft nephritisch/nephrotisch 1
  • Komplement: Kann normal sein
  • IgE: Häufiger erhöht 1

Histologie:

  • Identisch mit IgAN: Mesangiale IgA-Ablagerungen
  • Häufiger: Endokapilläre und extrakapilläre Proliferation
  • Fibrinablagerungen häufiger 1
  • Leukozytoklastische Vaskulitis in Hautbiopsie 7

Therapie:

  • Supportiv bei milden Fällen
  • Steroide bei schwerer Nephritis
  • Therapieansätze aus IgAN werden extrapoliert 5, 8

Cave: Nierenparameter müssen Wochen nach Remission weiter kontrolliert werden, da Nephritis verzögert auftreten kann 6

IgA-dominante infektionsassoziierte GN (IgA-IRGN)

Klinisches Profil:

  • Alter: Erwachsene, oft älter 3
  • Auslöser: Aktive Staphylococcus aureus-Infektion (Osteomyelitis, Endokarditis, Protheseninfektion) 9, 7, 2
  • Präsentation:
    • Akutes Nierenversagen (AKI häufig) 2
    • Schwere Proteinurie, Ödeme
    • Niedriges Serumalbumin 3, 2
    • Hypokomplementämie C3 (wichtigstes Unterscheidungsmerkmal!) 2
    • Erhöhtes CRP 3
    • Neutrophil-to-Albumin Ratio (NAR) und Neutrophil-to-C3 Ratio (NC3r) erhöht 2

Histologie:

  • Diffuse endokapilläre Hyperzellularität (100% der Fälle) 3, 2
  • Universelle subepitheliale "Hump-like" Ablagerungen (100% vs. <1% bei IgAN) 3, 2
  • Subendotheliale Ablagerungen häufig 3
  • Diffuse Podozyten-Fußfortsatz-Verschmelzung 2
  • Höherer Lupus Nephritis Activity Index (AI) Score 2

Therapie:

  • KEINE Immunsuppression! 9
  • Antibiotika gegen Staphylokokken
  • Sanierung des Infektfokus (z.B. Prothesenentfernung)
  • Supportive Maßnahmen

Prognose: Bessere kurzfristige Erholung der Nierenfunktion als IgAN, wenn Infektion behandelt wird 2

Praktischer Differenzierungsalgorithmus

Schritt 1 - Systemische Manifestationen?

  • Purpura + GI-Symptome + Arthralgien → IgA-Vaskulitis

Schritt 2 - Aktive Infektion?

  • Dokumentierte Staph. aureus-Infektion + AKI → IgA-IRGN wahrscheinlich
  • Prüfe: Hypokomplementämie C3, niedriges Albumin, hohes CRP

Schritt 3 - Nierenbiopsie:

  • Diffuse endokapilläre Hyperzellularität + subepitheliale Humps → IgA-IRGN
  • Mesangiale Proliferation ohne Humps → IgAN oder IgAV (klinisch differenzieren)

Schritt 4 - Unabhängige Differenzierungsfaktoren (multivariat):

  • Hypokomplementämie C3 2
  • AKI-Präsentation 2
  • Niedriges Serumalbumin 2
  • Hoher AI-Score in Biopsie 2

Kritische Fallstricke

Cave 1: IgA-IRGN kann wie IgAN aussehen und wird initial oft fälschlicherweise mit Steroiden behandelt 9. Immer nach Infektfokus suchen!

Cave 2: Bei unklarer Differenzierung zwischen IgAN und IgA-IRGN: Zweite Biopsie erwägen wenn Patient nicht auf Immunsuppression anspricht 9

Cave 3: IgAV-Nephritis kann Wochen verzögert nach Hautmanifestation auftreten 6 - kontinuierliches Monitoring erforderlich

Cave 4: Bei Erwachsenen mit IgAV: Höheres Risiko für schwere Nierenbeteiligung und schlechtere Prognose als bei Kindern 5, 6

References

6
Research

[IgA vasculitis - similarities and differences to IgA nephropathy].

Therapeutische Umschau. Revue therapeutique, 2022

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