Encefalopatía Hepática y Enzimas Hepáticas
La encefalopatía hepática (EH) es un diagnóstico clínico que NO requiere elevación de enzimas hepáticas para su diagnóstico, y de hecho, los niveles de enzimas hepáticas no tienen valor diagnóstico, de estadificación ni pronóstico para la EH 1, 2.
Punto Clave sobre el Diagnóstico
La EH se diagnostica mediante criterios clínicos por exclusión de otras causas de disfunción cerebral 2. Las guías EASL 2022 y AASLD/EASL 2014 son claras en este aspecto:
- Las enzimas hepáticas elevadas no son criterio diagnóstico para EH
- La EH puede ocurrir incluso en ausencia de disfunción hepática (por ejemplo, en pacientes con hipertensión porto-sinusoidal con grandes shunts portosistémicos) 1
- El diagnóstico se basa en la presentación neuropsiquiátrica y la exclusión de causas alternativas
Evaluación Diagnóstica Recomendada
En lugar de enfocarse en enzimas hepáticas, el trabajo diagnóstico debe incluir 1:
Pruebas de laboratorio pertinentes:
- Glucosa
- Electrolitos
- Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva)
- Hemograma completo
- Nivel de alcohol en sangre
- Amonio sérico (aunque un nivel elevado solo no tiene valor diagnóstico, un valor normal cuestiona el diagnóstico de EH) 1, 2
- Hormona estimulante de tiroides
Evaluación adicional según indicación clínica:
- Imágenes cerebrales (TC o RM) en caso de dudas diagnósticas o falta de respuesta al tratamiento 1
- Punción lumbar para descartar meningitis/encefalitis
- Electroencefalograma para excluir crisis no convulsivas
Trampa Clínica Importante
El 22% de los pacientes con enfermedad hepática sospechosos de EH tienen causas extrahepáticas de encefalopatía aguda 1, incluyendo:
- Infecciones (urinarias, neumonía)
- Trastornos de perfusión (ACV, infarto de miocardio)
- Causas neurológicas (hematoma subdural)
- Otras causas metabólicas
Contexto Fisiopatológico
La EH refleja disfunción hepática y/o shunts portosistémicos, no necesariamente daño hepatocelular agudo (que es lo que elevaría las transaminasas). La toxicidad del amonio sobre el sistema nervioso central es el mecanismo fisiopatológico principal 3, 4, no la lesión hepatocelular per se.
Por lo tanto, un paciente puede tener EH severa con enzimas hepáticas normales o mínimamente elevadas si tiene cirrosis compensada con shunts portosistémicos significativos, o puede tener enzimas muy elevadas sin EH si la función sintética hepática está preservada.