What is the logical explanation at a physiopathological molecular level for the development of metabolic acidosis with a normal anion gap in patients with distal renal tubular acidosis (RTA), mild to moderate renal insufficiency, hypoaldosteronism, and hyperkalemia?

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Last updated: June 12, 2025 • View editorial policy

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La razón lógica explicada a nivel fisiopatológico molecular para el desarrollo de acidosis metabólica con anion gap normal en pacientes con acidosis tubular renal distal, insuficiencia renal leve a moderada, hipoaldosteronismo e hiperkalemia se debe a la alteración de la secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de bicarbonato en el nefrón distal. En la acidosis tubular renal distal (RTA) de tipo 1, hay un defecto en la bomba de H+-ATPasa en el conducto colector, lo que impide la secreción adecuada de ácido en la orina. En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, la reducción del número de nefronas funcionales limita la capacidad general de excreción de ácido del riñón. El hipoaldosteronismo (como se ve en la RTA de tipo 4) exacerbó aún más este problema porque la aldosterona normalmente estimula tanto la reabsorción de sodio como la secreción de iones hidrógeno en el tubulo distal. Cuando la aldosterona es deficiente, la secreción de iones hidrógeno disminuye, lo que lleva a la retención de ácido. La hiperkalemia que se desarrolla complica aún más el problema al promover el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno fuera de las células en intercambio por potasio, empeorando la acidosis. Además, la hiperkalemia inhibe directamente la amoniogénesis en el tubulo proximal, reduciendo la capacidad del riñón para excretar ácido como amonio. El anion gap normal se produce porque el ácido retenido es principalmente ácido clorhídrico, con la retención de cloruro que equilibra la disminución de bicarbonato, manteniendo así la electroneutralidad sin cambiar el anion gap 1.

Algunos de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en esta condición incluyen:

  • La disminución de la secreción de iones hidrógeno en el tubulo distal debido a la deficiencia de aldosterona.
  • La reducción de la capacidad de excreción de ácido del riñón debido a la insuficiencia renal.
  • El desplazamiento intracelular de iones hidrógeno fuera de las células en intercambio por potasio debido a la hiperkalemia.
  • La inhibición de la amoniogénesis en el tubulo proximal debido a la hiperkalemia. Es importante tener en cuenta que la corrección de la acidosis metabólica es crucial para prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes, como se menciona en la guía de práctica clínica 2.

From the Research

Causas de la Acidosis Metabólica con Anion Gap Normal

La acidosis metabólica con anion gap normal se produce en pacientes con acidosis tubular renal distal (RTA), insuficiencia renal leve o moderada, hipoaldosteronismo e hiperkalemia debido a varios mecanismos fisiopatológicos moleculares. A continuación, se presentan las razones lógicas que explican este fenómeno:

  • Impaired excreción de iones de hidrógeno: La acidosis tubular renal distal (RTA) se caracteriza por la incapacidad de los riñones para excretar iones de hidrógeno de manera efectiva, lo que lleva a una acumulación de ácido en la sangre 3, 4.
  • Defectos en la reabsorción de bicarbonato: La RTA también puede deberse a defectos en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, lo que reduce la capacidad de los riñones para mantener el equilibrio ácido-base 5.
  • Hipoaldosteronismo: El hipoaldosteronismo, que se caracteriza por una producción insuficiente de aldosterona, puede contribuir a la hiperkalemia y la acidosis metabólica con anion gap normal 5, 6.
  • Insuficiencia renal: La insuficiencia renal leve o moderada puede reducir la capacidad de los riñones para excretar ácidos y mantener el equilibrio ácido-base, lo que puede contribuir a la acidosis metabólica con anion gap normal 3, 4.
  • Defectos en la amoniogénesis: Los defectos en la amoniogénesis, que es el proceso por el cual los riñones producen amoníaco para bufferizar el ácido, también pueden contribuir a la acidosis metabólica con anion gap normal 7.

Mecanismos Moleculares

A nivel molecular, la acidosis metabólica con anion gap normal en pacientes con RTA, insuficiencia renal y hipoaldosteronismo se debe a la alteración de los mecanismos de excreción de iones de hidrógeno y reabsorción de bicarbonato en los riñones. Esto puede deberse a defectos en las proteínas transportadoras de iones, como el transportador de iones de hidrógeno en el túbulo distal, o a alteraciones en la expresión de genes involucrados en la regulación del equilibrio ácido-base 4, 6.

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Clinical approach to renal tubular acidosis in adult patients.

International journal of clinical practice, 2011

Research

Distal renal tubular acidosis: pathogenesis and classification.

American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation, 1982

Research

Hypokalemic Distal Renal Tubular Acidosis.

Advances in chronic kidney disease, 2018

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