What are the differences in clinical presentation, laboratory findings, and management between hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) and diabetic ketoacidosis (DKA)?

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Diferenças entre Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) e Cetoacidose Diabética (CAD)

O EHH e a CAD são emergências hiperglicêmicas distintas que diferem principalmente na presença de cetoacidose, velocidade de instalação, grau de desidratação e mortalidade, sendo o EHH mais letal (15% vs 5% de mortalidade) e mais comum em idosos com diabetes tipo 2, enquanto a CAD predomina em jovens com diabetes tipo 1 1.

Apresentação Clínica e Evolução Temporal

Velocidade de Instalação

  • CAD: Evolui rapidamente, tipicamente em menos de 24 horas 1
  • EHH: Desenvolve-se lentamente ao longo de dias a semanas 1

Sintomas Compartilhados

Ambas as condições apresentam poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, desidratação e alteração do estado mental 2, 1.

Características Distintivas da CAD

  • Respiração de Kussmaul (respiração profunda e rápida) 1
  • Dor abdominal (presente apenas na CAD) 2, 1
  • Vômitos (até 25% dos pacientes, podendo ser em "borra de café") 1
  • Estado mental geralmente mais preservado (alerta a sonolento) 1, 2

Características Distintivas do EHH

  • Coma e alteração profunda do estado mental (muito mais frequente) 2, 1
  • Desidratação mais severa 3, 4
  • Ausência de respiração de Kussmaul 1
  • Ausência de dor abdominal 2, 1

Achados Laboratoriais Diagnósticos

Critérios Diagnósticos da CAD 1, 2

  • Glicemia: >250 mg/dL
  • pH arterial: <7.30 (grave <7.0; moderada 7.0-7.24; leve 7.25-7.30)
  • Bicarbonato sérico: <18 mEq/L (grave <10; moderada 10-15; leve 15-18)
  • Cetonas urinárias e séricas: Positivas
  • Gap aniônico: >10-12 mEq/L
  • Osmolalidade sérica efetiva: Variável

Critérios Diagnósticos do EHH 1, 2

  • Glicemia: >600 mg/dL (muito mais elevada)
  • pH arterial: >7.30 (sem acidose significativa)
  • Bicarbonato sérico: >15 mEq/L
  • Cetonas urinárias e séricas: Pequenas ou ausentes
  • Gap aniônico: Variável
  • Osmolalidade sérica efetiva: >320 mOsm/kg (hiperosmolaridade severa)

Cálculo da osmolalidade efetiva: 2[Na+ medido (mEq/L)] + glicose (mg/dL)/18 2

Fisiopatologia Diferencial

Mecanismo Comum

Ambas resultam de deficiência relativa ou absoluta de insulina com elevação de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento), levando a hiperglicemia, diurese osmótica e desidratação 1.

Diferença Fundamental na CAD

A deficiência severa de insulina combinada com excesso de hormônios contrarreguladores causa lipólise descontrolada com liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo e oxidação hepática a corpos cetônicos (β-hidroxibutirato e acetoacetato), resultando em cetoacidose metabólica 1.

Diferença Fundamental no EHH

As concentrações de insulina plasmática são inadequadas para facilitar a utilização de glicose, mas suficientes (evidenciado por peptídeo C residual) para prevenir lipólise e cetogênese, embora esta evidência seja considerada fraca 1. Isso explica a ausência de cetoacidose significativa.

Fatores Precipitantes

Comuns a Ambos

  • Infecção (fator precipitante mais comum) 1
  • AVC, infarto do miocárdio, trauma, pancreatite 1
  • Medicamentos (corticosteroides, tiazídicos, agentes simpaticomiméticos) 2, 1

Específicos da CAD

  • Diabetes tipo 1 de início recente 1
  • Omissão ou insulina inadequada em diabetes tipo 1 estabelecido 1
  • Problemas psicológicos com transtornos alimentares (20% das CAD recorrentes em jovens) 2

Específicos do EHH

  • Idosos em instituições de longa permanência 1
  • Pacientes incapazes de ingerir líquidos quando necessário 1
  • Diabetes tipo 2 de início recente em idosos 1

Manejo e Prognóstico

Mortalidade

  • CAD: 5% em centros experientes 1
  • EHH: 15% (mortalidade 10 vezes maior) 1, 4

O prognóstico piora significativamente em extremos de idade, presença de coma e hipotensão 1. Hipotermia, quando presente, é sinal prognóstico ruim 2, 1.

Princípios de Tratamento

Ambas requerem correção de desidratação, hiperglicemia e desequilíbrios eletrolíticos, identificação de fatores precipitantes e monitoramento frequente 2, 5.

Diferença crítica no manejo:

  • CAD: Insulinoterapia é a pedra angular 6
  • EHH: Reposição volúmica é a pedra angular 6, 7

Armadilhas Comuns

  • Até um terço dos pacientes pode apresentar características mistas de CAD e EHH 6
  • Pacientes com infecção podem estar normotérmicos ou hipotérmicos devido à vasodilatação periférica 2, 1
  • A CAD deve ser diferenciada de outras causas de acidose metabólica com gap aniônico elevado (acidose láctica, intoxicação por salicilatos, metanol, etilenoglicol) 2

References

1
Guideline

hyperglycemic crises in diabetes.

Diabetes Care, 2004

7
Research

Hyperosmolar hyperglycaemic state: A systematic review of management guidelines and their evidence.

Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association, 2026

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