Causas de Hiponatremia no Doente Neurocrítico
As duas causas principais de hiponatremia no doente neurocrítico são o Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormona Antidiurética (SIADH) e o Síndrome de Perda Cerebral de Sal (Cerebral Salt Wasting - CSW), sendo a distinção entre ambas fundamental porque os tratamentos são opostos. 1
Prevalência e Impacto
A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em doentes neurocirúrgicos, com prevalência reportada até 50% 1. Esta condição está associada a aumento significativo da mortalidade e morbilidade, incluindo edema cerebral grave, alterações do estado mental, convulsões, vasoespasmo e morte 1.
Principais Causas Específicas
1. SIADH (Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH)
- Estado de expansão volêmica
- Secreção inapropriada de vasopressina
- Osmolalidade plasmática baixa com osmolalidade urinária elevada
- Sódio urinário elevado (>30 mmol/L)
- Euvolemia clínica 2, 3
2. Cerebral Salt Wasting (CSW)
- Estado de depleção volêmica
- Perda renal de sódio (principalmente por peptídeos natriuréticos aumentados)
- Hipovolemia verdadeira
- Sódio urinário elevado (>30 mmol/L)
- Sinais clínicos de hipovolemia 4, 3
3. Insuficiência Adrenal Central (Hipopituitarismo)
- Causa subdiagnosticada e frequentemente negligenciada 5
- ACTH marcadamente suprimido (<1 pg/mL)
- Cortisol matinal baixo
- Hiponatremia refratária ao tratamento convencional
- Responde à reposição hormonal com hidrocortisona 5, 6
4. Causas Iatrogénicas
- Administração excessiva de fluidos hipotónicos
- Pós-procedimentos neurocirúrgicos 2
Contextos Clínicos Específicos
Hemorragia Subaracnoideia (HSA)
- Risco particularmente elevado de hiponatremia
- Contraindicação relativa à restrição hídrica devido ao risco de vasoespasmo 1
- Fludrocortisona pode ser considerada (evidência classe I) 1
- Hidrocortisona previne natriurese (evidência classe I) 1
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
- Principal causa de hiponatremia na literatura revista 2
- Fisiopatologia multifatorial
- Risco de hipopituitarismo tardio (até 1 mês após lesão) 5
AVC Isquémico e Tumores Cerebrais
- Causas frequentes de hiponatremia
- Associados a isquemia cerebral tardia e aumento da mortalidade 3
Abordagem Diagnóstica Algorítmica
A chave para distinguir SIADH de CSW é a determinação do estado do volume extracelular (VEC), não sendo suficiente apenas o exame físico 1.
Avaliação Inicial Obrigatória:
- Osmolalidade sérica e urinária
- Eletrólitos urinários (sódio, potássio)
- Ácido úrico sérico (<4 mg/dL sugere SIADH com VPP 73-100%) 1
- Avaliação do estado volémico:
Testes Hormonais:
- Não é recomendada a dosagem rotineira de ADH ou peptídeos natriuréticos (evidência classe III) 1
- EXCEÇÃO: Avaliar função hipofisária (ACTH, cortisol matinal) em hiponatremia refratária 5
Teste de Resposta à Salina:
- Sódio urinário <30 mmol/L: VPP 71-100% para resposta à infusão de salina 0,9% 1
- Excreção fracionada de sódio e ureia baixas associam-se a resposta à salina 1
Armadilhas Comuns a Evitar
- Confundir SIADH com CSW: O tratamento é oposto - restrição hídrica no SIADH vs reposição volêmica no CSW 4
- Restringir fluidos em HSA com risco de vasoespasmo: Contraindicado (evidência classe II) 1
- Não investigar hipopituitarismo: Causa subdiagnosticada que não responde ao tratamento convencional 5
- Correção demasiado rápida: Risco de síndrome de desmielinização osmótica - não corrigir >10 mmol/L/dia 1
- Basear-se apenas no exame físico para determinar volemia 1
Limiar de Tratamento
Hiponatremia com sódio sérico <131 mmol/L deve ser investigada e tratada (evidência classe II) 1. O nível crítico de 120 mmol/L está associado ao desenvolvimento de convulsões 1.