CAUSAS DE LA HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia se produce principalmente por tres mecanismos: disminución de la excreción renal de fosfato, aumento de la absorción intestinal o liberación masiva de fosfato intracelular. 1, 2
Causas principales
1. Enfermedad Renal Crónica (ERC)
- La causa más frecuente de hiperfosfatemia crónica es la insuficiencia renal crónica 2
- La retención de fosfato ocurre cuando la función renal disminuye, especialmente en:
- ERC estadio G3a-G5 (filtrado glomerular <60 ml/min)
- Pacientes en diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal)
2. Aumento de la absorción intestinal de fosfato
- Ingesta excesiva de fosfato en la dieta 1
- Administración de enemas con fosfato
- Suplementos de vitamina D en dosis altas (aumentan la absorción intestinal)
- Consumo excesivo de alimentos procesados con aditivos de fosfato 1
3. Liberación masiva de fosfato intracelular
- Síndrome de lisis tumoral (liberación de fosfato por destrucción celular masiva)
- Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular)
- Acidosis metabólica o respiratoria severa
- Hipertermia maligna
- Hemólisis masiva
4. Aumento de la reabsorción renal de fosfato
- Hipoparatiroidismo (disminución de la hormona paratiroidea)
- Acromegalia (exceso de hormona de crecimiento)
- Uso de bisfosfonatos
- Intoxicación por vitamina D
Fisiopatología en la Enfermedad Renal Crónica
En la ERC, la hiperfosfatemia se desarrolla por varios mecanismos interrelacionados 1:
Reducción de la excreción renal: A medida que disminuye la función renal, se reduce la capacidad de excretar fosfato
Hiperparatiroidismo secundario: La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo secundario por:
- Disminución de los niveles de calcio ionizado
- Interferencia con la producción de 1,25(OH)₂D₃ (calcitriol)
- Efecto directo sobre la secreción de PTH 1
Resistencia esquelética a la PTH: En la ERC avanzada, el esqueleto se vuelve menos sensible a la acción de la PTH
Consecuencias clínicas de la hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia no controlada aumenta significativamente:
- Riesgo de calcificación vascular y de tejidos blandos 1, 3
- Calcificación de arterias coronarias y válvulas cardíacas 1
- Hipertrofia ventricular izquierda y fibrosis miocárdica 3
- Mortalidad cardiovascular en pacientes con ERC 4, 3
- Progresión de la enfermedad renal 5
Puntos clave para el diagnóstico
- En pacientes con ERC estadio G3a-G4, el nivel de fósforo sérico debe mantenerse entre 2,7-4,6 mg/dL 1
- En pacientes con ERC estadio G5 o en diálisis, el objetivo es mantener el fósforo entre 3,5-5 mg/dL 1
- La hiperfosfatemia aguda suele resolverse en pocas horas si la función renal está intacta 2
- Evaluar siempre el producto calcio-fósforo (Ca×P), que debe mantenerse <55 mg²/dL² 4
Consideraciones especiales
- La hiperfosfatemia puede ocurrir incluso con niveles normales de fósforo en sangre en etapas tempranas de la ERC, debido a mecanismos compensatorios que aumentan la PTH 1
- Los alimentos ultraprocesados contienen grandes cantidades de fosfato como aditivo, lo que ha aumentado la ingesta media de fosfato en las últimas décadas 5
- Incluso niveles de fosfato dentro del "rango normal de laboratorio" pueden asociarse con mayor riesgo cardiovascular en la población general 3
La identificación temprana y el manejo adecuado de la hiperfosfatemia son fundamentales para reducir la morbilidad y mortalidad, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica.