What are the causes of Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD)?

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Last updated: July 16, 2025View editorial policy

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Causas de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)

La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es causada principalmente por proteínas priónicas anormales (PrPSc) que provocan una degeneración neurológica progresiva y fatal, manifestándose en diferentes formas según su origen. 1

Tipos principales de CJD según su origen

1. CJD Esporádica (sCJD)

  • Representa aproximadamente el 85-90% de todos los casos de CJD 1
  • Incidencia: 1-2 casos por millón de personas al año 1
  • Edad típica de aparición: 55-75 años 1
  • Causa: Conversión espontánea postraduccional de la proteína priónica normal (PrPc) a su forma patológica (PrPSc) 2
  • No está asociada a exposición conocida ni factores hereditarios identificables

2. CJD Familiar/Genética

  • Relacionada con mutaciones específicas en el gen PRNP (gen de la proteína priónica) en el cromosoma 20 3
  • Se transmite de forma hereditaria siguiendo un patrón mendeliano 2
  • Las mutaciones en codones específicos (como el codón 200) aumentan el riesgo 2
  • La homocigosidad para estas mutaciones incrementa la probabilidad de desarrollar la enfermedad 2

3. CJD Iatrogénica

  • Adquirida por exposición a tejidos o instrumentos médicos contaminados 1, 2
  • Vías documentadas de transmisión:
    • Trasplantes de córnea de donantes infectados
    • Inyección de hormona de crecimiento humana y gonadotropina preparada de glándulas pituitarias infectadas
    • Electrodos de profundidad neuroquirúrgicos inadecuadamente esterilizados
    • Aplicación de duramadre infectada en procedimientos neuroquirúrgicos
    • Instrumentos neuroquirúrgicos contaminados 1, 2

4. CJD Variante (vCJD)

  • Causada por la misma proteína priónica que provoca la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB o "enfermedad de las vacas locas") 1
  • Diferencia importante: mientras que en la CJD esporádica la proteína priónica se encuentra solo en cerebro, médula espinal y parte posterior del ojo, en la vCJD también se encuentra en ganglios linfáticos, apéndice y amígdalas 1
  • Adquirida por consumo de productos bovinos contaminados 2

Características patológicas comunes

  • Todas las formas de CJD se caracterizan por el depósito de una conformación anormal de una proteína celular normal (PrPc) 3
  • La proteína anormal (PrPSc) daña el tejido cerebral y causa vacuolización, dando al cerebro una apariencia esponjosa 4
  • La proteína priónica se vuelve detectable en los tejidos en la fase tardía de incubación y está presente en concentraciones más altas una vez que la enfermedad se manifiesta 1

Consideraciones importantes

  • La CJD es universalmente fatal, sin cura disponible, con la mayoría de los casos resultando en muerte dentro de unos pocos meses (mediana de supervivencia de aproximadamente 5 meses para sCJD) 1, 5
  • Otras posibles vías de adquisición como transfusiones de sangre, suturas quirúrgicas, tonómetros, consumo de cerebro u otros órganos de cerdo, permanecen sin comprobarse 2
  • El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas neuropsiquiátricos característicos, proteínas 14-3-3 en líquido cefalorraquídeo, resonancia magnética, electroencefalograma y más recientemente la técnica RT-QuIC (Real-time Quaking Induced Conversion) 1

La comprensión de estas causas es fundamental para el diagnóstico temprano y las medidas preventivas, especialmente en entornos médicos donde existe riesgo de transmisión iatrogénica.

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