Why do patients with decompensated cirrhosis often present with hypotension?

Hipotensión Arterial en Cirrosis Descompensada: Mecanismos Fisiopatológicos

La hipotensión arterial en pacientes con cirrosis descompensada se debe principalmente a una vasodilatación arterial esplácnica y sistémica, que conduce a una hipovolemia efectiva central y activación de sistemas vasoconstrictores compensatorios. 1

Mecanismos fisiopatológicos principales

1. Vasodilatación arterial esplácnica y sistémica

• La cirrosis descompensada se caracteriza por un síndrome circulatorio hiperdinámico con vasodilatación arterial periférica, principalmente en el área esplácnica 1, 2
• Esta vasodilatación está mediada por:
  • Aumento en la producción de óxido nítrico (NO) y otros vasodilatadores (monóxido de carbono, prostaciclina, endocanabinoides) 1
  • Inflamación sistémica crónica con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias 1
  • Translocación bacteriana intestinal que libera patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) 1
  • Liberación de patrones moleculares asociados a daño (DAMPs) desde el hígado inflamado 1

2. Hipovolemia efectiva central

• La vasodilatación arterial provoca:
  • Redistribución del volumen sanguíneo hacia la circulación esplácnica 2
  • Reducción del volumen sanguíneo central efectivo 3
  • Disminución del retorno venoso al corazón 1

3. Activación de sistemas compensatorios

• En respuesta a la hipovolemia efectiva, se activan:
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 1, 4
  • Sistema nervioso simpático 1, 4
  • Secreción de arginina-vasopresina (hormona antidiurética) 1

4. Disfunción cardíaca (cardiomiopatía cirrótica)

• Contribuye a la hipotensión, especialmente en etapas avanzadas 1, 2
• El gasto cardíaco no aumenta lo suficiente para compensar la vasodilatación periférica 1
• Respuesta cardiovascular reducida a estímulos vasoconstrictores fisiológicos y farmacológicos 1

Consecuencias clínicas

1. Retención renal de sodio y agua

   • Formación de ascitis (complicación más común) 1
   • Edema periférico

2. Síndrome hepatorrenal (SHR)

   • Vasoconstricción renal preglomerular 4
   • Disminución de la tasa de filtración glomerular 4

3. Mayor susceptibilidad a infecciones

   • Disfunción inmune asociada a cirrosis 1
   • Las infecciones bacterianas empeoran la vasodilatación 5

4. Síndrome hepatopulmonar

   • Vasodilatación pulmonar 1

Implicaciones terapéuticas

• Vasoconstrictores: Terlipresina (análogo de vasopresina) puede mejorar la presión arterial y reducir la producción excesiva de óxido nítrico 5, 4
• Albúmina intravenosa: Mejora la función circulatoria y controla la inflamación sistémica 3, 4
• Betabloqueantes: Reducen la hipertensión portal pero deben usarse con precaución en pacientes con hipotensión severa 1
• Tratamiento etiológico: Eliminar el factor causal (alcohol, virus hepatitis B o C) puede mejorar la descompensación 1

Consideraciones importantes

• La hipotensión arterial es un indicador de mal pronóstico en cirrosis descompensada 5
• La supervivencia media disminuye de más de 12 años en cirrosis compensada a aproximadamente 2 años en cirrosis descompensada 1
• Los pacientes con cirrosis avanzada requieren mayores volúmenes de líquidos para expandir el volumen sanguíneo central durante la reanimación por sepsis 3
• La monitorización ecocardiográfica puede ser útil para evaluar el estado de volumen y la respuesta a fluidos 3

La comprensión de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para el manejo adecuado de los pacientes con cirrosis descompensada e hipotensión, permitiendo intervenciones terapéuticas dirigidas a mejorar la función circulatoria y prevenir complicaciones adicionales.