What causes variceal bleeding and its management?

Causas de Sangrado de Tubo Digestivo Variceal

El sangrado variceal es causado principalmente por hipertensión portal con un gradiente de presión venosa hepática superior a 12 mmHg, lo que provoca la formación y ruptura de várices gastroesofágicas en pacientes con cirrosis hepática.

Fisiopatología de la Hipertensión Portal y Formación de Várices

La hipertensión portal que conduce al sangrado variceal se desarrolla por dos mecanismos principales:

1. Aumento de la resistencia al flujo portal:

   • Cambios estructurales intrahepáticos en la cirrosis
   • Formación de colaterales con mayor resistencia que el hígado normal

2. Aumento del flujo sanguíneo portal:

   • Vasodilatación esplácnica
   • Desarrollo de circulación hiperdinámica

Desarrollo de várices

Las várices gastroesofágicas se desarrollan cuando el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) alcanza al menos 10-12 mmHg 1. Este umbral es crítico para:

• La formación inicial de várices
• El riesgo de sangrado posterior

Factores de Riesgo para Sangrado Variceal

1. Presión Portal

• GPVH >12 mmHg es necesario para el desarrollo y sangrado de várices esofágicas 1
• GPVH >20 mmHg se asocia con mayor riesgo de resangrado temprano (83% vs 29%) y mortalidad al año (64% vs 20%) 1

2. Tamaño de las Várices

• Las várices grandes (>5 mm) tienen un riesgo de primer sangrado del 15% anual 1
• La progresión de várices pequeñas a grandes ocurre a una tasa del 8% anual 1

3. Características de la Pared Variceal

• Signos rojos o "red wale marks" en la superficie variceal 1
• Puntos rojo cereza o várices azules indican alto riesgo de sangrado (80% de estos pacientes presentarán sangrado) 1

4. Gravedad de la Enfermedad Hepática

• Cirrosis descompensada (Child B/C) aumenta significativamente el riesgo 1
• La prevalencia de várices aumenta con la gravedad de la enfermedad hepática:
  • Child A: 40% tienen várices
  • Child C: 85% tienen várices 1

5. Etiología de la Cirrosis

• La cirrosis alcohólica tiene mayor riesgo de progresión de várices pequeñas a grandes 1
• El consumo continuo de alcohol puede aumentar el tamaño de las várices 1

Tipos de Várices y su Riesgo de Sangrado

Várices Esofágicas

• Presentes en aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis 1
• Riesgo anual de sangrado: 5-15% 1

Várices Gástricas

• Presentes en 5-33% de pacientes con hipertensión portal 1
• Incidencia de sangrado: aproximadamente 25% en 2 años 1
• Clasificación:
  1. GOV1: Extensión de várices esofágicas a lo largo de la curvatura menor
  2. GOV2: Extensión hacia el fondo gástrico
  3. IGV1: Várices fúndicas aisladas
  4. IGV2: Várices aisladas en cuerpo, antro o región pilórica 1

Pronóstico del Sangrado Variceal

• Mortalidad del primer episodio: aproximadamente 20% a las 6 semanas 1
• La mortalidad varía según la clase Child:
  • Child A: 5%
  • Child B: 25%
  • Child C: 50% 1
• El resangrado ocurre en aproximadamente 60% de pacientes no tratados, principalmente en los primeros 1-2 años 1

Consideraciones Especiales

Gastropatía Hipertensiva Portal

• Causa el 2-12% de los sangrados gastrointestinales en pacientes con cirrosis 1
• El tratamiento se basa en estrategias para reducir la presión portal:
  • Terapia vasoactiva en el contexto agudo
  • Betabloqueantes en el contexto crónico 1

Hipertensión Portal No Cirrótica (INCPH)

• La mortalidad por hemorragia variceal es significativamente menor que en pacientes cirróticos debido a la función hepática preservada 1
• Mayor incidencia de trombosis de la vena porta en comparación con pacientes cirróticos 1

Pitfalls y Precauciones

1. No confundir con otras causas de sangrado:

   • El sangrado variceal está directamente relacionado con la hipertensión portal y requiere medidas locales y terapias farmacológicas para reducir la presión portal 1
   • La terapia procoagulante no está indicada en el sangrado variceal 1

2. Reconocer factores contribuyentes:

   • Insuficiencia renal
   • Infección o sepsis
   • Anemia 1

3. Vigilancia adecuada:

   • Todos los pacientes con cirrosis deben someterse a cribado endoscópico para detectar várices 1
   • Los pacientes sin várices desarrollan várices a una tasa del 8% anual 1

4. No subestimar el riesgo en ciertos grupos:

   • Los pacientes con cirrosis biliar primaria pueden desarrollar várices y hemorragia variceal temprano en el curso de la enfermedad, incluso en ausencia de cirrosis establecida 1
   • El 16% de los pacientes con hepatitis C y fibrosis en puente tienen várices esofágicas 1