What is inclusion body myositis (IBM)?

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Miositis de Cuerpos de Inclusión

La miositis de cuerpos de inclusión (IBM) es una enfermedad muscular inflamatoria idiopática caracterizada por debilidad muscular progresiva de inicio insidioso que afecta predominantemente a los músculos flexores de los dedos y cuádriceps, con características histopatológicas distintivas que incluyen vacuolas ribeteadas y depósitos congofílicos de amiloide-β y proteínas tau fosforiladas. 1

Características Clínicas

  • Presentación típica:

    • Debilidad muscular asimétrica que afecta principalmente a los flexores de los dedos, flexores de la muñeca y músculos cuádriceps 1
    • Inicio después de los 50 años, con predominio en hombres (proporción hombre:mujer de 3:1) 1
    • Progresión lenta pero inexorable que eventualmente causa discapacidad severa 2
    • Disfagia prominente en muchos casos, que puede llevar a complicaciones como colocación de sonda de alimentación o neumonía aspirativa recurrente 1
  • Hallazgos de laboratorio:

    • Elevación mínima de enzimas musculares como creatina quinasa (CK) 1
    • Resultados electromiográficos que muestran un patrón miopático 1

Características Histopatológicas

La biopsia muscular revela hallazgos distintivos:

  • Infiltrado inflamatorio mononuclear endomisial 1
  • Vacuolas ribeteadas ("rimmed vacuoles") 1, 3
  • Depósitos congofílicos de amiloide-β y proteínas tau fosforiladas 1
  • Fibras musculares con atrofia en pequeños grupos 3
  • Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas 3
  • Cambios mitocondriales, incluyendo deficiencia de citocromo c oxidasa 4

Patogénesis

La patogénesis de la IBM sigue siendo controvertida y no completamente comprendida:

  • Teoría dual: Combina mecanismos degenerativos e inflamatorios 3

    • Componente degenerativo: Acumulación anormal de proteínas amiloide-β y tau fosforilada, similar a la enfermedad de Alzheimer 1, 3
    • Componente inflamatorio: Infiltración de células T CD8+ citotóxicas y macrófagos en el endomisio 1
  • Citoquinas proinflamatorias: Presencia de interferones tipo 1 (α/β) y TNF-α en el tejido muscular 1

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos, de laboratorio e histopatológicos:

  • Criterios de Griggs:

    • Duración de la enfermedad mayor a 6 meses
    • Edad de inicio mayor a 30 años
    • Debilidad de músculos proximales y distales de extremidades superiores e inferiores
    • Debilidad de flexores de dedos, mayor debilidad de flexores que extensores de muñeca, o debilidad de cuádriceps
    • Nivel de CK menor a 12 veces el límite superior normal
    • Evidencia en biopsia muscular de invasión de fibras musculares 1
  • Resonancia magnética: Útil para identificar patrones característicos de afectación muscular y seleccionar sitios para biopsia 1

Diferencias con otras miopatías inflamatorias

La IBM se distingue de otras miopatías inflamatorias idiopáticas por:

  1. Patrón de debilidad: Asimétrico con afectación selectiva de flexores de dedos y cuádriceps 1
  2. Respuesta al tratamiento: Generalmente refractaria a terapias inmunosupresoras 3, 5
  3. Edad de inicio: Típicamente después de los 50 años, aunque existen casos de inicio temprano 4
  4. Progresión: Curso lento pero progresivo, a diferencia de otras miopatías que pueden responder a tratamiento 1

Pronóstico y Tratamiento

  • Pronóstico:

    • Enfermedad progresiva que lleva a discapacidad severa
    • La mayoría de los pacientes pierden la capacidad de deambulación 2
    • En casos de inicio temprano, la supervivencia media desde el diagnóstico es de aproximadamente 14 años 4
  • Tratamiento:

    • No existe tratamiento curativo o modificador de la enfermedad 2, 3
    • Las terapias inmunomoduladoras generalmente ofrecen beneficios leves y transitorios 5
    • La terapia física es esencial para prevenir contracturas articulares y atrofia muscular por desuso 1
    • Se recomienda derivación temprana a un fisiatra para determinar si se necesitan dispositivos de asistencia 1

Consideraciones especiales

  • IBM de inicio temprano: Casos raros con inicio antes de los 45 años, que presentan una carga mutacional alta del ADN mitocondrial y una supervivencia acumulada reducida 4

  • Formas hereditarias: Existe un grupo heterogéneo de miopatías hereditarias con similitudes histopatológicas a la IBM esporádica, pero son entidades distintas 5

La miositis de cuerpos de inclusión representa un desafío diagnóstico y terapéutico importante, requiriendo un enfoque multidisciplinario para su manejo y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas basadas en una mejor comprensión de su patogénesis.

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Inclusion body myositis: old and new concepts.

Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 2009

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