Variaciones del Gasto Cardíaco en la Fibrilación Auricular
En la fibrilación auricular, el gasto cardíaco disminuye significativamente debido a tres factores principales: pérdida de la contracción auricular sincrónica, irregularidad de la respuesta ventricular y frecuencia cardíaca elevada. 1
Mecanismos de reducción del gasto cardíaco
1. Pérdida de la contracción auricular
- La pérdida del "kick" auricular puede reducir el gasto cardíaco entre un 20-30% en individuos normales 2
- El impacto es más pronunciado en pacientes con:
- Estenosis mitral
- Hipertensión arterial
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía restrictiva 1
2. Irregularidad de la respuesta ventricular
- La variabilidad de los intervalos RR causa una disminución significativa del gasto cardíaco:
- Estudios en modelos caninos muestran una reducción del 9% durante estimulación ventricular irregular comparada con estimulación regular a la misma frecuencia media 1
- En pacientes sometidos a ablación del nodo AV, la estimulación ventricular derecha irregular a la misma frecuencia que la estimulación regular resultó en una reducción del 15% del gasto cardíaco 1
- Se observa regurgitación mitral durante el ritmo irregularmente estimulado 1
3. Frecuencia cardíaca elevada
- Una frecuencia ventricular persistentemente elevada (≥130 lpm) puede producir:
Relación entre frecuencia ventricular y gasto cardíaco
La relación entre la frecuencia ventricular y el gasto cardíaco en la fibrilación auricular sigue un patrón específico 3:
- Frecuencia <90 lpm: La relación gasto cardíaco/frecuencia ventricular tiene pendiente positiva (el gasto aumenta al aumentar la frecuencia)
- Frecuencia 90-140 lpm: Aproximadamente el 73% de los pacientes mantienen una relación positiva
- Frecuencia >140 lpm: La relación se vuelve negativa en todos los casos (el gasto disminuye al aumentar la frecuencia)
Contractilidad miocárdica en fibrilación auricular
- La contractilidad miocárdica no es constante durante la FA debido a las relaciones fuerza-intervalo asociadas con la variación en la longitud del ciclo 1
- Mediciones continuas de presión y volumen ventricular izquierdo en pacientes muestran cambios ciclo a ciclo en la contractilidad miocárdica 1
Flujo sanguíneo miocárdico
- El flujo sanguíneo coronario es menor durante la FA que durante la estimulación auricular regular a la misma frecuencia ventricular media 1
- Estudios en animales muestran que la disminución del flujo coronario durante la FA se relaciona con un aumento de la resistencia vascular coronaria mediada por activación simpática de receptores alfa-adrenérgicos 1
- La reserva de flujo coronario reducida durante la FA puede ser particularmente importante en pacientes con enfermedad arterial coronaria 1
Remodelado auricular y ventricular
- En pacientes con FA persistente:
- El volumen auricular izquierdo aumenta con el tiempo (de 45 a 64 cm³)
- El volumen auricular derecho aumenta (de 49 a 66 cm³) 1
- La restauración y mantenimiento del ritmo sinusal disminuye los volúmenes auriculares 1
- La ecocardiografía transesofágica demuestra que la función contráctil y la velocidad del flujo sanguíneo en la orejuela auricular izquierda se recuperan con el tiempo después de la cardioversión 1
Miocardiopatía inducida por taquicardia
- El control de la frecuencia ventricular puede llevar a la reversión parcial o completa del proceso miopático 1
- En un estudio, la fracción de eyección ventricular izquierda mediana aumentó del 25% al 52% con el control de la frecuencia 1
- Es crucial reconocer esta causa de miocardiopatía, ya que la insuficiencia cardíaca puede ser consecuencia y no causa de la FA 1
Consideraciones clínicas importantes
- Una frecuencia ventricular objetivo de 90 lpm en reposo resultaría en un control con el menor compromiso del gasto cardíaco 3
- La evaluación de la función ventricular durante o en las semanas siguientes a la taquicardia puede no reflejar con precisión la función ventricular una vez que la frecuencia se ha controlado consistentemente 1
- La presencia de vías accesorias (como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White) puede resultar en respuestas ventriculares extremadamente rápidas y potencialmente mortales durante la FA 1
El conocimiento de estos mecanismos fisiopatológicos es fundamental para comprender por qué los pacientes con fibrilación auricular pueden experimentar síntomas como disnea, fatiga, mareo o angina, y para guiar las estrategias terapéuticas dirigidas a mejorar el gasto cardíaco y la calidad de vida.