La hiperreactividad del sistema nervioso simpático en la dermatitis atópica: Una explicación lógica
La hiperreactividad del sistema nervioso simpático en la dermatitis atópica se explica principalmente por la alteración de los ritmos circadianos y la disfunción autonómica, que contribuyen directamente al empeoramiento nocturno del prurito y la inflamación cutánea. 1
Mecanismos fisiopatológicos fundamentales
Alteración de los ritmos circadianos
La dermatitis atópica (DA) presenta un característico empeoramiento nocturno que está directamente relacionado con alteraciones en los ritmos circadianos que afectan al sistema nervioso simpático:
Variación del cortisol: Los pacientes con DA experimentan un nadir de cortisol durante la noche, lo que reduce la respuesta antiinflamatoria natural y permite una mayor actividad inflamatoria cutánea 1
Alteración en la secreción de melatonina: En pacientes con eczema, los niveles de melatonina pueden estar aumentados y los ritmos de cortisol alterados en su temporización normal, resultando en un aumento de la inflamación sistémica 1
Variación circadiana de citocinas pruritogénicas: Existe una variación circadiana en la expresión de citocinas inflamatorias pruritogénicas como IL-2 y la citocina TH2 específica del prurito IL-31, que pueden desencadenar los brotes nocturnos de DA 1
Disfunción autonómica simpática
Estudios electrofisiológicos han demostrado alteraciones específicas en el sistema nervioso simpático de pacientes con DA:
Alteración de la respuesta simpática cutánea (SSR): Los pacientes con DA presentan una latencia y amplitud prolongadas en la SSR de las extremidades superiores, lo que indica una afectación de la actividad sudomotora controlada por el sistema nervioso simpático 2
Afectación de fibras amielínicas: La disfunción de las fibras nerviosas amielínicas que participan en la actividad sudomotora contribuye a la sequedad cutánea característica de la DA 2
Interacción neuro-inmune en la dermatitis atópica
La comunicación entre el sistema nervioso y el sistema inmune es fundamental en la patogénesis de la DA:
Circuitos neuroinmunes: La desregulación de estos circuitos juega un papel clave en la fisiopatología de la DA, causando inflamación, prurito, dolor y disfunción de la barrera cutánea 3
Liberación de neuromediadores: Las terminaciones nerviosas sensoriales, al ser estimuladas, liberan neuromediadores en la piel que contribuyen nuevamente a la inflamación, disfunción de la barrera y prurito 3
Eje neurotrofina-neuropéptido: Junto con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) y el eje simpático (SA), forma un tercer eje de respuesta al estrés que puede alterar tanto la respuesta inflamatoria como la respuesta neuroendocrina al estrés 4
Factores que exacerban la hiperreactividad simpática nocturna
Durante la noche, varios factores contribuyen a la hiperreactividad del sistema nervioso simpático:
Aumento de la temperatura cutánea: El incremento nocturno de la temperatura de la piel favorece una mayor pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y empeora la función de barrera 1
Sensibilidad inducida por neuropéptidos: La liberación nocturna de neuropéptidos aumenta la sensibilidad cutánea y favorece la inflamación neurogénica 4
Susceptibilidad a infecciones: La alteración del ritmo circadiano aumenta la susceptibilidad a infecciones y la exacerbación del prurito por productos bacterianos como superantígenos estafilocócicos 1
Impacto de la disfunción simpática en el ciclo prurito-rascado
La hiperreactividad del sistema nervioso simpático perpetúa el ciclo prurito-rascado característico de la DA:
Ciclo vicioso: El prurito conduce al rascado, que daña la barrera cutánea, lo que a su vez aumenta la inflamación y el prurito, creando un ciclo que se autoperpetúa 1
Alteración del sueño: El 60% de los niños con DA experimentan alteraciones del sueño causadas por su enfermedad, con un 83% reportando alteraciones durante las exacerbaciones 1
Sensibilización neuronal: Las estructuras neuronales periféricas y centrales disfuncionales contribuyen a la neuroinflamación, sensibilización, elongación nerviosa y prurito neuropático, lo que lleva a la cronificación y resistencia al tratamiento 3
Implicaciones clínicas y terapéuticas
La comprensión de la hiperreactividad del sistema nervioso simpático en la DA tiene importantes implicaciones para el manejo clínico:
Tratamientos dirigidos a circuitos neuroinmunes: Las terapias dirigidas a los circuitos neuroinmunes y los inhibidores de vías (como inhibidores de quinasas) pueden ser beneficiosos para controlar el prurito en la DA, ya sea en forma sistémica y/o tópica 3
Control de factores ambientales: La temperatura ambiental fresca, la ropa suave y la evitación de tejidos y fibras irritantes son esenciales para evitar la irritación primaria de la piel y la activación simpática 1
Técnicas de relajación: Las técnicas de relajación pueden ayudar a equilibrar la respuesta al estrés y modular la actividad del sistema nervioso simpático 4
En conclusión, la hiperreactividad del sistema nervioso simpático en la dermatitis atópica es un fenómeno complejo que involucra alteraciones en los ritmos circadianos, disfunción autonómica y comunicación neuroinmune alterada, que colectivamente contribuyen al ciclo de inflamación, prurito y rascado característico de esta enfermedad.