What is the pathophysiological cause of hyponatremia in myxedema coma?

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Last updated: July 28, 2025View editorial policy

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Mecanismos Fisiopatológicos de la Hiponatremia en el Coma Mixedematoso

La hiponatremia en el coma mixedematoso se produce principalmente por un aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH o vasopresina) que causa retención de agua libre y dilución del sodio sérico.

Mecanismos principales

La hiponatremia es una manifestación común y potencialmente grave del coma mixedematoso, causada por varios mecanismos fisiopatológicos interrelacionados:

  1. Hipervasopressinismo (elevación de ADH):

    • El hipotiroidismo severo provoca un aumento en los niveles plasmáticos de vasopresina (ADH) 1
    • Esta elevación de ADH ocurre independientemente del estado de eutiroidismo, y puede normalizarse antes de que se corrija completamente el hipotiroidismo 1
  2. Síndrome similar a SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH):

    • El hipotiroidismo severo genera un estado similar al SIADH con:
      • Hiponatremia con osmolalidad sérica baja
      • Osmolalidad urinaria inapropiadamente alta
      • Excreción normal de sodio en orina 2, 1
  3. Disminución del filtrado glomerular:

    • El hipotiroidismo reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular
    • Esto disminuye la capacidad de excreción de agua libre por el riñón
  4. Alteración en el metabolismo del agua:

    • Reducción en la entrega de sodio al túbulo distal
    • Disminución de la capacidad de dilución urinaria

Características clínicas y bioquímicas

La hiponatremia en el coma mixedematoso presenta un perfil característico:

  • Hiponatremia euvolémica (sodio sérico <135 mEq/L)
  • Osmolalidad plasmática baja (<275 mOsm/kg)
  • Osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (>500 mOsm/kg)
  • Concentración de sodio en orina >20 mEq/L
  • Ausencia de otras causas de hiponatremia (insuficiencia adrenal, depleción de volumen) 2

Factores precipitantes y agravantes

Varios factores pueden precipitar o agravar la hiponatremia en el coma mixedematoso:

  • Estrés fisiológico (infecciones, traumatismos)
  • Administración de líquidos hipotónicos
  • Medicamentos que estimulan la secreción de ADH
  • Hipotermia (característica del coma mixedematoso)
  • Insuficiencia cardíaca concomitante 3, 4

Importancia clínica

La hiponatremia en el coma mixedematoso tiene importantes implicaciones:

  • Contribuye significativamente a la alteración del estado mental
  • Aumenta el riesgo de encefalopatía hiponatrémica
  • Se asocia con mayor mortalidad si no se corrige adecuadamente
  • Requiere monitorización cuidadosa durante el tratamiento con hormona tiroidea 5, 3

Manejo terapéutico

El tratamiento de la hiponatremia en el coma mixedematoso debe ser cuidadoso:

  • Restricción hídrica
  • Administración de solución salina hipertónica en casos severos
  • Corrección gradual para evitar el síndrome de desmielinización osmótica
  • Tratamiento hormonal tiroideo (combinación de levotiroxina y liotironina en fase aguda) 5
  • Monitorización frecuente de los niveles de sodio durante la corrección 6

Es importante destacar que la normalización de los niveles de ADH puede preceder a la normalización completa del estado tiroideo, lo que sugiere un mecanismo directo del hipotiroidismo sobre la secreción de ADH, independiente de otros factores 1.

References

Research

[Myxedema coma with hypervasopressinism. 2 cases].

Annales de medecine interne, 1987

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Myxedema coma.

Endocrinology and metabolism clinics of North America, 2006

Research

Myxedema coma: diagnosis and treatment.

American family physician, 2000

Guideline

Hypernatremia and Hyponatremia Management

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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