How is alcoholic ketoacidosis managed?

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Fisiopatología y Manejo de la Cetoacidosis Alcohólica

La cetoacidosis alcohólica (CAA) se produce por una alteración metabólica caracterizada por acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y cetonemia en pacientes con consumo excesivo de alcohol, siendo el tratamiento fundamental la administración de líquidos intravenosos, glucosa y suplementación vitamínica.

Fisiopatología de la Cetoacidosis Alcohólica

La CAA resulta de una compleja interacción de factores metabólicos que ocurren en el contexto de:

  • Depleción de glucógeno: Debido a la mala ingesta oral y desnutrición común en alcohólicos crónicos 1
  • Estado redox elevado: Caracterizado por un aumento en la relación NADH/NAD+ debido al metabolismo del etanol 1, 2
  • Hormonas de estrés: Elevación de catecolaminas, cortisol y glucagón que promueven la lipólisis 1
  • Deshidratación: Contribuye al desarrollo y mantenimiento de la acidosis 1

Estos factores conducen a:

  1. Aumento de ácidos grasos libres: Por lipólisis acelerada
  2. Cetogénesis hepática aumentada: Producción elevada de cuerpos cetónicos, principalmente β-hidroxibutirato
  3. Relación β-hidroxibutirato/acetoacetato elevada: Típicamente 4:1 o mayor (en comparación con 3:1 en la cetoacidosis diabética) 3
  4. Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada: Resultado de la acumulación de cuerpos cetónicos 1

Presentación Clínica

Los pacientes con CAA típicamente presentan:

  • Historia de consumo excesivo de alcohol seguido de reducción abrupta 3
  • Mala ingesta oral por 24-72 horas 1
  • Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) 1, 3
  • Taquipnea y taquicardia 3
  • Deshidratación 1

Hallazgos de Laboratorio

  • Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada: pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L 4
  • Cetonemia: Predominio de β-hidroxibutirato sobre acetoacetato 5
  • Glucosa sérica: Puede ser baja, normal o ligeramente elevada (a diferencia de la cetoacidosis diabética) 1, 5
  • Lactato elevado: Puede presentarse con niveles impresionantemente altos 6
  • Alteraciones electrolíticas: Hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia 4, 2

Manejo Terapéutico

1. Reanimación con Fluidos

  • Iniciar con solución salina al 0.9% a 15-20 ml/kg/hora durante la primera hora 4
  • Continuar la hidratación según el estado hemodinámico del paciente 4
  • Monitorizar para evitar sobrecarga de volumen, especialmente en pacientes ancianos o con compromiso cardíaco/renal 4

2. Administración de Glucosa

  • Elemento crítico del tratamiento: La glucosa es fundamental para revertir la acidosis 2, 5
  • Administrar dextrose al 5-10% intravenosa cuando la glucosa sérica sea <250 mg/dl 4
  • La glucosa ayuda a:
    • Reducir la lipólisis
    • Mejorar el estado redox mitocondrial
    • Disminuir la relación β-hidroxibutirato/acetoacetato 2

3. Reposición de Electrolitos

  • Potasio: Iniciar reposición cuando los niveles séricos caigan por debajo de 5.5 mEq/L 4
  • Fosfato: Considerar reposición en pacientes con disfunción cardíaca, anemia, depresión respiratoria o fosfato sérico <1.0 mg/dl 4, 2
  • Magnesio: Reponer según sea necesario 4

4. Suplementación Vitamínica

  • Tiamina: Administrar antes o junto con la glucosa para prevenir la encefalopatía de Wernicke 3
  • Complejo B: Para corregir deficiencias comunes en alcohólicos crónicos 1

5. Monitorización

  • Glucosa sérica cada 1-2 horas 4
  • Electrolitos, BUN, creatinina, pH venoso y brecha aniónica para evaluar la resolución de la acidosis 4
  • Monitorización cardíaca para detectar cambios en la onda T indicativos de hipo/hiperpotasemia 4

Complicaciones Asociadas

Es fundamental evaluar y tratar las complicaciones concurrentes, que son la principal causa de morbimortalidad 5:

  • Disfunción hepática 3
  • Acidosis láctica 6, 3
  • Pancreatitis aguda 3
  • Encefalopatía de Wernicke 3
  • Rabdomiólisis 3
  • Insuficiencia cardíaca 3

Consideraciones Especiales

  • No se requiere insulina: A diferencia de la cetoacidosis diabética, la insulina generalmente no es necesaria 5
  • Bicarbonato: Generalmente no indicado, excepto en acidosis severa (pH <7.0) con compromiso hemodinámico 5
  • Criterios de alta: Resolución de la acidosis, brecha aniónica normalizada y estabilidad hemodinámica 4

Prevención de Recurrencias

  • Educación sobre los riesgos del consumo excesivo de alcohol 4
  • Derivación a programas de tratamiento para el alcoholismo 4
  • Seguimiento regular con proveedores de atención médica 4

La CAA es una condición tratable con excelente pronóstico cuando se maneja adecuadamente, pero requiere atención inmediata a las complicaciones asociadas y a los factores desencadenantes.

References

Research

Alcoholic Ketoacidosis: Etiologies, Evaluation, and Management.

The Journal of emergency medicine, 2021

Guideline

Hyperglycemia and Hypokalemia Management

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

A Patient With Alcoholic Ketoacidosis and Profound Lactemia.

The Journal of emergency medicine, 2016

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