HIPOTIROIDISMO: FICHA DE ESTUDIO PARA EXAMEN DE MEDICINA INTERNA
1. Definición
El hipotiroidismo es una condición caracterizada por la producción insuficiente de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, resultando en un metabolismo disminuido. Se clasifica como primario cuando la disfunción está en la glándula tiroides (más del 99% de los casos), central cuando se origina en la hipófisis o hipotálamo, y periférico cuando hay resistencia a la acción hormonal en tejidos 1.
2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo
Historia natural:
- Inicio insidioso con síntomas que aparecen tardíamente en el proceso de la enfermedad
- Progresión de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre normal) a hipotiroidismo manifiesto (TSH elevada con T4 libre baja)
- Sin tratamiento, evoluciona a complicaciones cardiovasculares, neurológicas y metabólicas
Pronóstico:
- Excelente con tratamiento adecuado 2
- Sin tratamiento: deterioro progresivo de la calidad de vida, aumento de morbilidad cardiovascular y mortalidad 3
Factores de riesgo:
- Sexo femenino (5-10 veces más frecuente)
- Edad avanzada
- Historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune
- Otras enfermedades autoinmunes (diabetes tipo 1, enfermedad celíaca)
- Síndrome de Down
- Exposición a radiación (>20 mGy) 4
- Período postparto
- Deficiencia de yodo en áreas endémicas
3. Epidemiología
Mundial:
- Prevalencia de hipotiroidismo clínico: 0.5-1.9% en mujeres y <1% en hombres
- Prevalencia de hipotiroidismo subclínico: 3-13.6% en mujeres y 0.7-5.7% en hombres 2
- Afecta hasta el 5% de la población general, con otro 5% sin diagnosticar 3
Local:
- En áreas con suficiencia de yodo, la tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la causa más común
- En áreas con deficiencia de yodo, esta deficiencia es la causa principal de todos los trastornos tiroideos 3
4. Fisiopatología
Hipotiroidismo primario:
- Tiroiditis autoinmune: infiltración linfocitaria de la glándula con destrucción progresiva del tejido tiroideo y presencia de anticuerpos anti-peroxidasa (TPO-Ab)
- Deficiencia de yodo: impide la síntesis adecuada de hormonas tiroideas
- Iatrogénico: post-tiroidectomía, post-radioyodo, medicamentos (amiodarona, litio)
Hipotiroidismo central:
- Hipofisario: disminución de secreción de TSH
- Hipotalámico: disminución de secreción de TRH
Consecuencias metabólicas:
- Disminución del metabolismo basal
- Alteración del metabolismo lipídico (aumento de LDL)
- Disminución de la termogénesis
- Alteración del metabolismo de carbohidratos
- Disminución de la síntesis proteica
5. Clasificación
Por origen:
Hipotiroidismo primario (>99% de los casos):
- Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto)
- Iatrogénico (post-tiroidectomía, post-radioyodo)
- Inducido por fármacos (amiodarona, litio, inhibidores de tirosina quinasa)
- Deficiencia de yodo
- Congénito (disgenesia tiroidea, defectos enzimáticos)
Hipotiroidismo central (<1%):
- Hipofisario (secundario)
- Hipotalámico (terciario)
Hipotiroidismo periférico (resistencia a hormonas tiroideas)
Por severidad:
- Hipotiroidismo manifiesto/clínico: TSH elevada con T4 libre baja
- Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada con T4 libre normal
- Coma mixedematoso: forma extrema y potencialmente fatal
6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas
Manifestaciones clínicas:
- Metabólicas: fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso
- Dermatológicas: piel seca y áspera, cabello quebradizo, pérdida de cabello, mixedema
- Cardiovasculares: bradicardia, hipertensión diastólica, derrame pericárdico
- Gastrointestinales: estreñimiento, disminución del apetito
- Musculoesqueléticas: mialgias, artralgias, debilidad muscular
- Neurológicas: lentitud mental, depresión, deterioro cognitivo, somnolencia
- Reproductivas: irregularidades menstruales, infertilidad, disminución de la libido
Complicaciones:
- Cardiovasculares: dislipidemia, aterosclerosis, insuficiencia cardíaca
- Neuropsiquiátricas: depresión, deterioro cognitivo
- Reproductivas: infertilidad, abortos espontáneos
- Coma mixedematoso: hipotermia severa, hipotensión, hipoventilación, hipoglucemia
Secuelas:
- En niños: retraso del crecimiento y desarrollo, cretinismo (si es congénito y no tratado)
- En adultos: deterioro cognitivo persistente, cardiomiopatía
7. Hallazgos en laboratorio y gabinete
Laboratorio:
- TSH elevada (>4.5-10.0 mIU/L): prueba más sensible para hipotiroidismo primario 5
- T4 libre disminuida: confirma hipotiroidismo manifiesto
- Anticuerpos anti-peroxidasa (TPO-Ab): positivos en tiroiditis autoinmune
- Anticuerpos anti-tiroglobulina: pueden estar presentes en tiroiditis autoinmune
- Perfil lipídico: elevación de colesterol total y LDL
- Otros hallazgos: anemia normocítica normocrómica, hiponatremia, elevación de CPK
Indicaciones precisas de estudios:
- TSH y T4 libre: screening inicial en pacientes con síntomas sugestivos
- Anticuerpos tiroideos: cuando se sospecha etiología autoinmune
- Ecografía tiroidea: evaluar morfología tiroidea, presencia de nódulos
- Gammagrafía tiroidea: raramente indicada, útil en casos de nódulos o sospecha de disgenesia
- Punción aspiración con aguja fina (PAAF): en presencia de nódulos sospechosos
8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico
Diagnóstico diferencial:
- Depresión
- Síndrome de fatiga crónica
- Fibromialgia
- Anemia
- Insuficiencia cardíaca
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño
- Efectos secundarios de medicamentos
Metodología de abordaje diagnóstico:
- Evaluación clínica: identificación de síntomas y signos sugestivos
- Pruebas de laboratorio:
- Primera línea: TSH (prueba más sensible)
- Segunda línea: T4 libre (si TSH alterada)
- Tercera línea: anticuerpos tiroideos (TPO-Ab)
- Clasificación:
- TSH elevada + T4 libre baja = Hipotiroidismo manifiesto
- TSH elevada + T4 libre normal = Hipotiroidismo subclínico
- TSH baja/normal + T4 libre baja = Hipotiroidismo central (requiere evaluación hipofisaria)
9. Medidas de prevención
- Suplementación de yodo en áreas deficientes (sal yodada)
- Screening en grupos de alto riesgo:
- Monitorización de pacientes que reciben tratamientos que pueden afectar la función tiroidea (litio, amiodarona, inhibidores de tirosina quinasa)
10. Tratamiento integral
Farmacológico:
Levotiroxina (T4):
- Mecanismo de acción: Reemplazo hormonal que se convierte periféricamente en T3 (forma activa)
- Dosis inicial:
- Ajuste de dosis: Basado en niveles de TSH cada 4-6 semanas hasta normalización, luego cada 6-12 meses 5
- Objetivo terapéutico: TSH dentro del rango normal (0.4-4.0 mIU/L) 3
- Administración: En ayunas, 30-60 minutos antes del desayuno, o 3-4 horas después de la última comida
- Duración: Generalmente de por vida en hipotiroidismo primario
Consideraciones especiales:
- Embarazo: Aumentar dosis en 30% (aproximadamente una dosis extra dos veces por semana) 5
- Enfermedad cardiovascular: Iniciar con dosis bajas y aumentar gradualmente
- Adultos mayores: Iniciar con 25-50 μg/día y ajustar cada 6-8 semanas
- Interacciones medicamentosas: Separar la administración de:
- Suplementos de calcio y hierro (4 horas)
- Antiácidos (4 horas)
- Inhibidores de bomba de protones (pueden alterar absorción)
No farmacológico:
- Educación sobre la enfermedad y la importancia de la adherencia al tratamiento
- Dieta equilibrada, sin restricciones específicas
- Ejercicio regular adaptado a la condición del paciente
- Apoyo psicológico en casos de depresión asociada
11. Medidas de rehabilitación
- Seguimiento regular para ajuste de dosis y evaluación de síntomas
- Rehabilitación neurocognitiva en casos de deterioro cognitivo persistente
- Rehabilitación física en casos de debilidad muscular significativa
- Apoyo nutricional para manejo del peso
- Evaluación y tratamiento de comorbilidades (dislipidemia, hipertensión)
- Evaluación periódica de la función tiroidea: TSH y T4 libre cada 6-12 meses una vez estabilizado 5
- Evaluación de calidad de vida y persistencia de síntomas a pesar de normalización bioquímica