What are the key aspects of adrenal neoplasias, including definition, natural history, epidemiology, pathophysiology, classification, clinical manifestations, diagnosis, prevention, and treatment?

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FICHA DE ESTUDIO: NEOPLASIAS SUPRARRENALES

1. Definición

Las neoplasias suprarrenales son tumores que se originan en la glándula suprarrenal, pudiendo ser benignos o malignos, funcionales (productores de hormonas) o no funcionales, y derivados tanto de la corteza como de la médula suprarrenal 1.

2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo

Historia natural:

  • Adenomas corticales: Generalmente benignos, de crecimiento lento y no invasivos.
  • Carcinoma adrenocortical (CAC): Agresivo, con invasión local y metástasis tempranas a hígado, pulmón y hueso.
  • Feocromocitoma: Potencial maligno variable, con riesgo de metástasis en 10-15% de los casos.

Pronóstico:

  • Adenomas: Excelente pronóstico tras resección.
  • CAC: Supervivencia a 5 años entre 20-45% dependiendo del estadio.
  • Feocromocitoma maligno: Supervivencia a 5 años entre 34-60% 1.

Factores de riesgo:

  • Síndromes genéticos: MEN 2, Von Hippel-Lindau, Neurofibromatosis tipo 1
  • Mutaciones en genes SDHB (para feocromocitomas)
  • Tamaño tumoral >5 cm
  • Localización extra-adrenal (paragangliomas)
  • Edad avanzada para CAC

3. Epidemiología

  • Incidentalomas adrenales: Presentes en aproximadamente 10% de la población general 2.
  • Adenomas corticales: Más frecuentes, representan 80% de todos los tumores adrenales.
  • CAC: Muy raro, incidencia de 0.7-2 casos por millón de habitantes/año.
  • Feocromocitoma: Incidencia de 2-8 casos por millón de habitantes/año.
  • Metástasis adrenales: Representan hasta el 26% de los hallazgos de masas adrenales en pacientes con cáncer conocido, principalmente de pulmón, mama y linfomas 3.

4. Fisiopatología

Adenomas corticales:

  • Mutaciones en canales iónicos (adenomas productores de aldosterona)
  • Alteraciones en la vía de señalización de la proteína quinasa A (PKA) en adenomas productores de cortisol 2.

Carcinoma adrenocortical:

  • Mutaciones en genes supresores tumorales (TP53, MEN1)
  • Alteraciones en IGF2/H19
  • Inestabilidad cromosómica y alteraciones epigenéticas 2.

Feocromocitoma:

  • Mutaciones germinales (SDHB, RET, VHL, NF1)
  • Hipersecreción de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina)
  • Activación de vías de señalización relacionadas con hipoxia 1.

5. Clasificación

Por origen celular:

  • Tumores corticales:

    • Adenoma cortical
    • Carcinoma adrenocortical
    • Oncocitoma
    • Mielolipoma
  • Tumores medulares:

    • Feocromocitoma
    • Neuroblastoma
    • Ganglioneuroma

Por funcionalidad:

  • Tumores funcionantes:

    • Productores de aldosterona (Síndrome de Conn)
    • Productores de cortisol (Síndrome de Cushing)
    • Productores de andrógenos/estrógenos
    • Productores de catecolaminas (feocromocitoma)
  • Tumores no funcionantes

Por comportamiento biológico:

  • Benignos: Adenomas, mielolipomas, quistes, hemangiomas
  • Malignos: Carcinoma adrenocortical, feocromocitoma maligno, metástasis

6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas

Manifestaciones por hipersecreción hormonal:

  • Síndrome de Cushing:

    • Obesidad centrípeta, cara de luna llena
    • Estrías violáceas, debilidad muscular
    • Hipertensión, intolerancia a la glucosa
  • Síndrome de Conn:

    • Hipertensión resistente
    • Hipopotasemia, alcalosis metabólica
    • Debilidad muscular, poliuria, polidipsia
  • Hiperandrogenismo:

    • Mujeres: hirsutismo, acné, alopecia, irregularidades menstruales
    • Virilización en mujeres y feminización en hombres 4
  • Feocromocitoma:

    • Crisis hipertensivas paroxísticas
    • Tríada clásica: cefalea, palpitaciones y diaforesis
    • Palidez, temblor, ansiedad

Manifestaciones por efecto de masa:

  • Dolor abdominal o lumbar
  • Sensación de plenitud
  • Pérdida de peso inexplicada (en malignidad)

Complicaciones:

  • Crisis hipertensivas (feocromocitoma)
  • Insuficiencia suprarrenal post-resección
  • Complicaciones metabólicas (diabetes, osteoporosis)
  • Tromboembolismo venoso

Secuelas:

  • Dependencia de terapia hormonal sustitutiva
  • Recurrencia tumoral
  • Metástasis a distancia

7. Hallazgos en laboratorio y gabinete

Estudios hormonales:

  • Cortisol:

    • Cortisol libre urinario de 24 horas
    • Prueba de supresión con dexametasona (1 mg)
    • Cortisol salival nocturno
  • Aldosterona:

    • Relación aldosterona/renina plasmática
    • Test de sobrecarga salina
  • Catecolaminas:

    • Metanefrinas fraccionadas en plasma o en orina de 24 horas
    • Metoxitiramina (marcador de malignidad en feocromocitoma) 1
  • Andrógenos:

    • DHEA-S (valores >3800 ng/ml en 20-29 años o >2700 ng/ml en 30-39 años sugieren tumor adrenal) 4
    • Testosterona total y libre
    • Androstenediona
    • 17-hidroxiprogesterona

Estudios de imagen:

  • Tomografía computarizada (TC):

    • Indicación: Primera elección para caracterización de masas adrenales 1
    • Hallazgos benignos: UH ≤10 en fase sin contraste, lavado >50% a los 10-15 minutos
    • Hallazgos malignos: Heterogeneidad, bordes irregulares, realce irregular, invasión local
  • Resonancia magnética (RM):

    • Indicación: Preferible en sospecha de feocromocitoma o en embarazadas
    • Hallazgos benignos: Pérdida de señal en fase opuesta, realce rápido con lavado rápido
    • Hallazgos malignos: Señal heterogénea, hiperintensidad en T2
  • PET/TC con FDG:

    • Indicación: Masas adrenales indeterminadas, estadificación de malignidad
    • Hallazgos: Alta captación sugiere malignidad
  • Estudios funcionales específicos para feocromocitoma:

    • Gammagrafía con MIBG
    • PET con diversos trazadores

8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico

Diagnóstico diferencial:

  • Masas adrenales benignas:

    • Adenoma no funcionante
    • Mielolipoma
    • Quiste adrenal
    • Hemangioma
    • Ganglioneuroma
  • Masas adrenales malignas:

    • Carcinoma adrenocortical
    • Feocromocitoma maligno
    • Metástasis adrenales
    • Linfoma adrenal

Algoritmo diagnóstico:

  1. Detección de masa adrenal (incidental o sintomática)
  2. Evaluación hormonal completa:
    • Test de supresión con dexametasona
    • Relación aldosterona/renina
    • Metanefrinas fraccionadas
    • DHEA-S y otros andrógenos si hay sospecha clínica
  3. Caracterización por imagen:
    • TC sin y con contraste con protocolo de lavado
    • RM si es necesario
  4. Decisión según hallazgos:
    • Masa <4 cm, características benignas, no funcional → seguimiento
    • Masa >4 cm, características indeterminadas o malignas → considerar cirugía
    • Masa funcional → tratamiento específico según hormona
  5. Biopsia: Generalmente contraindicada por riesgo de diseminación tumoral, excepto en sospecha de metástasis de tumor primario conocido 1

9. Medidas de prevención

  • Cribado genético en familias con síndromes hereditarios asociados (MEN2, VHL, NF1)
  • Seguimiento periódico en pacientes con predisposición genética
  • Control de factores de riesgo cardiovascular en pacientes con tumores funcionantes
  • Evaluación periódica en pacientes con incidentalomas adrenales

10. Tratamiento integral

Tratamiento quirúrgico:

  • Indicaciones:

    • Tumores funcionantes
    • Masas >4-6 cm
    • Características radiológicas sospechosas
    • Crecimiento durante seguimiento
  • Técnica:

    • Adrenalectomía abierta: Indicada en CAC y tumores >8 cm
    • Adrenalectomía laparoscópica: Tumores benignos <8 cm 1
  • Consideraciones especiales:

    • Preparación preoperatoria con alfabloqueantes en feocromocitoma
    • Cirugía en centros especializados con >10 adrenalectomías/año para CAC 1

Tratamiento farmacológico:

  • Carcinoma adrenocortical:

    • Mitotano: Dosis inicial 1-2 g/día, aumentando hasta 8-10 g/día según tolerancia
    • Quimioterapia: Esquema EDP (etopósido, doxorrubicina, cisplatino) + mitotano
  • Feocromocitoma:

    • Alfabloqueantes (fenoxibenzamina 10-30 mg/12h o doxazosina 2-16 mg/día)
    • Betabloqueantes (solo tras bloqueo alfa adecuado)
  • Síndrome de Cushing:

    • Inhibidores de la esteroidogénesis (ketoconazol, metirapona)
    • Mifepristona en casos seleccionados
  • Hiperaldosteronismo:

    • Antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona 25-200 mg/día)
    • Eplerenona como alternativa

Terapia adyuvante:

  • Mitotano adyuvante en CAC de alto riesgo
  • Radioterapia en casos seleccionados de CAC
  • Terapias dirigidas en investigación

Terapia de reemplazo hormonal:

  • Hidrocortisona 15-20 mg/día en dosis divididas tras adrenalectomía bilateral o en insuficiencia suprarrenal 4
  • Fludrocortisona si es necesario
  • Educación sobre ajuste de dosis en situaciones de estrés

11. Medidas de rehabilitación

  • Seguimiento endocrinológico regular para ajuste de terapia hormonal
  • Monitorización de efectos secundarios de medicamentos (mitotano, ketoconazol)
  • Control de complicaciones metabólicas (diabetes, osteoporosis)
  • Apoyo psicológico en casos de enfermedad maligna o cambios corporales significativos
  • Identificación médica de alerta para pacientes con insuficiencia suprarrenal
  • Educación sobre administración de hidrocortisona en situaciones de estrés 4
  • Rehabilitación física en casos de debilidad muscular prolongada
  • Seguimiento oncológico en casos de malignidad

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Guideline

Hyperandrogenism Diagnosis and Management

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

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