What is the definition, natural history, epidemiology, pathophysiology, classification, clinical manifestations, diagnosis, and treatment of Hyperaldosteronism (Primary Aldosteronism)?

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HIPERALDOSTERONISMO: FICHA DE ESTUDIO

1. Definición

El hiperaldosteronismo primario es un grupo de trastornos caracterizados por una producción inapropiadamente elevada de aldosterona que es relativamente autónoma de los principales reguladores de secreción (angiotensina II y potasio) y no puede ser suprimida con carga de sodio 1.

2. Historia natural, pronóstico y factores de riesgo

  • Historia natural: Sin tratamiento, el hiperaldosteronismo primario conduce a hipertensión persistente, daño cardiovascular y renal progresivo, y alteraciones electrolíticas.
  • Pronóstico: Con tratamiento adecuado, el pronóstico es excelente, incluyendo reducción de la presión arterial, normalización de los niveles de potasio, reversión de la hipertrofia ventricular izquierda y reducción de complicaciones cardiovasculares y renales 1.
  • Factores de riesgo:
    • Antecedentes familiares de hipertensión de inicio temprano
    • Síndromes hereditarios (hiperaldosteronismo familiar tipos 1-4) 2
    • Edad (pico de incidencia en la cuarta y quinta décadas de vida) 3
    • Sexo femenino (relación mujer:hombre aproximadamente 1.5:1) 3

3. Epidemiología

  • La prevalencia del hiperaldosteronismo primario oscila entre el 5% y 12% de los pacientes hipertensos a nivel mundial 4.
  • Es considerada una causa común de hipertensión secundaria 2.
  • Históricamente se consideraba una condición rara, pero con mejores métodos diagnósticos se ha reconocido su mayor prevalencia 5.
  • Las formas más comunes son:
    • Adenoma productor de aldosterona (unilateral): aproximadamente 50% de los casos
    • Hiperplasia adrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático): aproximadamente 50% de los casos 1

4. Fisiopatología

  • La producción excesiva y autónoma de aldosterona causa:

    • Retención de sodio y expansión de volumen
    • Excreción aumentada de potasio e hipokalemia
    • Supresión de la actividad de renina plasmática
    • Hipertensión arterial
    • Alcalosis metabólica 1, 2
  • Mecanismos moleculares:

    • Mutaciones somáticas en adenomas productores de aldosterona
    • Mutaciones germinales en formas familiares
    • Hiperplasia de la zona glomerulosa 2, 6

5. Clasificación

  1. Por etiología:

    • Hiperaldosteronismo primario:
      • Adenoma productor de aldosterona (unilateral)
      • Hiperplasia adrenal bilateral (hiperaldosteronismo idiopático)
      • Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona (raro)
      • Hiperaldosteronismo familiar (tipos 1-4) 2
  2. Por presentación clínica:

    • Forma clásica: hipertensión + hipokalemia
    • Forma normokaliémica: hipertensión sin hipokalemia (más común) 6

6. Manifestaciones clínicas, complicaciones y secuelas

Manifestaciones clínicas:

  • Hipertensión (a menudo resistente al tratamiento convencional)
  • Hipokalemia (presente solo en casos severos)
  • Debilidad muscular y calambres (asociados a hipokalemia)
  • Poliuria y polidipsia
  • Cefalea
  • Fatiga 1, 2, 7

Complicaciones:

  • Daño cardiovascular:
    • Hipertrofia ventricular izquierda
    • Fibrilación auricular
    • Infarto de miocardio
    • Accidente cerebrovascular
  • Daño renal:
    • Proteinuria
    • Enfermedad renal crónica
  • Alteraciones metabólicas:
    • Alcalosis metabólica
    • Intolerancia a la glucosa 1, 2, 6

Secuelas:

  • Mayor morbimortalidad cardiovascular comparado con hipertensión esencial
  • Daño renal progresivo si no se trata adecuadamente 2

7. Hallazgos en laboratorio y gabinete

Laboratorio:

  • Prueba de tamizaje: Relación aldosterona/actividad de renina plasmática (ARR)

    • Valor de corte típico: >30 cuando la aldosterona se reporta en ng/dL y la actividad de renina en ng/mL/h
    • La concentración de aldosterona debe ser al menos 10 ng/dL para interpretar la prueba como positiva 3, 1
  • Condiciones para la prueba de tamizaje:

    • Ingesta de sal sin restricciones
    • Potasio sérico en rango normal
    • Suspender antagonistas de mineralocorticoides por al menos 4 semanas 3
  • Pruebas confirmatorias:

    • Prueba de supresión con infusión salina intravenosa
    • Prueba de carga oral de sal con medición de aldosterona en orina de 24 horas
    • Prueba de supresión con fludrocortisona 3, 1, 7
  • Otros hallazgos de laboratorio:

    • Hipokalemia (no siempre presente)
    • Alcalosis metabólica
    • Natriuresis inapropiada 3

Estudios de imagen:

  • Tomografía computarizada (TC) de alta resolución o Resonancia magnética (RM) de adrenales:

    • Para identificar adenomas adrenales (>1 cm)
    • Para diferenciar entre adenoma y hiperplasia 1, 7
  • Muestreo venoso adrenal:

    • Estándar de oro para distinguir entre producción unilateral y bilateral de aldosterona
    • Indicado en pacientes candidatos a cirugía
    • Puede omitirse en pacientes <40 años con lesión unilateral clara en TC 3

8. Diagnóstico diferencial y metodología de abordaje diagnóstico

Diagnóstico diferencial:

  • Hipertensión esencial con renina baja
  • Síndrome de Cushing
  • Hipertensión renovascular
  • Uso de medicamentos (diuréticos, AINES, anticonceptivos orales)
  • Hiperplasia adrenal congénita
  • Síndrome de Liddle
  • Exceso aparente de mineralocorticoides 2, 7

Metodología de abordaje diagnóstico:

  1. Tamizaje: Medición de ARR en pacientes con:

    • Hipertensión resistente
    • Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos
    • Masa adrenal incidental
    • Historia familiar de hipertensión de inicio temprano
    • Accidente cerebrovascular a edad temprana (<40 años) 3
  2. Confirmación diagnóstica: Prueba de supresión con infusión salina o carga oral de sal 3, 1

  3. Determinación del subtipo:

    • TC o RM adrenal
    • Muestreo venoso adrenal (estándar para diferenciar entre formas unilaterales y bilaterales) 3, 1
  4. Evaluación de daño a órganos diana:

    • Ecocardiograma (hipertrofia ventricular)
    • Función renal
    • Evaluación de riesgo cardiovascular 1

9. Medidas de prevención

  • No existen medidas específicas para prevenir el hiperaldosteronismo primario.
  • Detección temprana mediante tamizaje en poblaciones de alto riesgo 3.
  • Evaluación genética en casos sospechosos de formas familiares 2.
  • Control regular de la presión arterial y electrolitos en pacientes con factores de riesgo.

10. Tratamiento integral

Tratamiento quirúrgico:

  • Adrenalectomía laparoscópica unilateral:
    • Indicada para adenomas productores de aldosterona
    • Mejora la presión arterial en prácticamente el 100% de los pacientes
    • Cura completa de la hipertensión en aproximadamente 50% de los casos 1
    • En casos de sospecha de malignidad, se recomienda adrenalectomía abierta 3

Tratamiento farmacológico:

  • Antagonistas del receptor de mineralocorticoides:

    • Espironolactona:

      • Dosis: 100-400 mg diarios, iniciando con 25-100 mg/día
      • Mecanismo de acción: Antagonista competitivo de la aldosterona en los receptores del túbulo contorneado distal renal
      • Efectos: Aumento de excreción de sodio y agua, retención de potasio
      • Efectos adversos: Ginecomastia, disfunción eréctil, irregularidades menstruales 1, 8
    • Eplerenona:

      • Alternativa con menos efectos antiandrogénicos
      • Dosis: 25-100 mg diarios 1, 8
  • Otros antihipertensivos:

    • Bloqueadores de canales de calcio
    • Inhibidores de la ECA
    • Antagonistas de receptores de angiotensina II 3

Indicaciones específicas según subtipo:

  • Adenoma productor de aldosterona: Adrenalectomía laparoscópica unilateral 3, 1
  • Hiperplasia adrenal bilateral: Tratamiento médico con antagonistas del receptor de mineralocorticoides 3, 1
  • Pacientes no candidatos a cirugía: Tratamiento médico a largo plazo 3, 8

11. Medidas de rehabilitación

  • Seguimiento regular de la presión arterial después del tratamiento
  • Monitorización de electrolitos, especialmente potasio
  • Evaluación periódica de la función renal
  • Seguimiento de la regresión del daño a órganos diana (ecocardiograma para evaluar hipertrofia ventricular)
  • Ajuste gradual de la medicación antihipertensiva según necesidad
  • Educación sobre estilo de vida saludable (dieta baja en sodio, actividad física regular)
  • Apoyo psicológico para adaptación a enfermedad crónica cuando sea necesario 1

References

Guideline

Primary Hyperaldosteronism Diagnosis and Treatment

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Diagnosis and treatment of primary aldosteronism.

The lancet. Diabetes & endocrinology, 2021

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Update in diagnosis and management of primary aldosteronism.

Clinical chemistry and laboratory medicine, 2018

Research

Primary aldosteronism, a common entity? the myth persists.

Journal of human hypertension, 2002

Research

Hyperaldosteronism: the internist's hypertensive disease.

The American journal of the medical sciences, 2002

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