Efectos Mineralocorticoides y Glucocorticoides
Los glucocorticoides ejercen efectos catabólicos que promueven el depósito central de tejido adiposo y pérdida de masa ósea y muscular, mientras que los mineralocorticoides actúan principalmente como antagonistas de la aldosterona regulando el equilibrio hidroelectrolítico a nivel renal.
Efectos Glucocorticoides
Los glucocorticoides tienen múltiples efectos metabólicos y antiinflamatorios que afectan diversos sistemas:
Efectos metabólicos:
- Metabolismo energético:
Efectos sobre el hueso:
- Inhibición de osteoblastos y osteocitos, reduciendo la formación ósea 1
- Disminución de la reparación del hueso microdañado 1
- Estimulación de osteoclastos, aumentando la resorción ósea 1
Efectos en otros órganos:
- Intestino: Reducción de la absorción de vitamina D 1
- Riñón: Disminución de la reabsorción de calcio y aumento de la actividad 24-hidroxilasa 1
- Músculo: Efectos catabólicos que reducen la carga ósea 1
- Sistema endocrino: Supresión del eje reproductivo con reducción de hormonas sexuales 1
Efectos en el crecimiento:
Efectos Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides actúan principalmente a través de:
Efectos renales:
- Antagonismo competitivo de la aldosterona en los receptores del túbulo contorneado distal renal 2
- Aumento de la excreción de sodio y agua 2
- Retención de potasio 2
- Efectos diuréticos y antihipertensivos 2
Mecanismo de acción:
- Actúan como antagonistas farmacológicos específicos de la aldosterona 2
- Compiten por los receptores en el sitio de intercambio sodio-potasio dependiente de aldosterona 2
- Contrarrestan el aldosteronismo secundario inducido por la depleción de volumen 2
Interacción entre receptores mineralocorticoides y glucocorticoides
Es importante destacar que existe una interacción compleja entre ambos sistemas:
- Los receptores mineralocorticoides (MR) pueden unirse tanto a mineralocorticoides como a glucocorticoides con alta afinidad 3
- En tejidos epiteliales, la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) permite que la aldosterona active selectivamente los MR, convirtiendo el cortisol en cortisona 4
- En condiciones patológicas como hipoxia, estrés por cizallamiento, angiotensina II o TNF-α, puede disminuir la actividad de 11β-HSD2, permitiendo que los glucocorticoides activen los receptores mineralocorticoides 5
- La activación de receptores mineralocorticoides por glucocorticoides se ha relacionado con retención de sodio en cirrosis hepática, síndrome nefrótico e hipoxia 5
Consideraciones clínicas importantes
- Los efectos adversos de los glucocorticoides son más significativos con dosis diarias equivalentes >5 mg de prednisolona 1
- El riesgo de efectos adversos aumenta exponencialmente con la dosis diaria 1
- La duración del tratamiento es importante: la terapia a corto plazo puede aumentar la ingesta energética sin ganancia de peso, mientras que la terapia a largo plazo resulta en ganancia de peso clínicamente significativa 1
- En niños que reciben glucocorticoides, se debe controlar regularmente el crecimiento lineal y considerar la sustitución con hormona de crecimiento en caso de alteración del crecimiento 1
Los efectos de ambos tipos de corticosteroides son fundamentales para comprender tanto su uso terapéutico como sus efectos adversos en diversas condiciones patológicas.