Aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo en el edema agudo de pulmón
En el edema agudo de pulmón, la presión de llenado del ventrículo izquierdo aumenta principalmente debido a la disfunción ventricular que genera una elevación retrógrada de presiones en el sistema vascular pulmonar, creando un desequilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas que favorece la extravasación de líquido hacia el espacio alveolar.
Mecanismos fisiopatológicos fundamentales
Disfunción ventricular izquierda
- La disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo es la causa principal del aumento de presión de llenado 1
- En la disfunción sistólica, la reducción de la fracción de eyección disminuye el volumen sistólico, aumentando el volumen residual y la presión telediastólica
- En la disfunción diastólica, la alteración de la relajación ventricular impide un llenado adecuado, elevando las presiones de llenado incluso con fracción de eyección preservada 2
Transmisión retrógrada de presiones
- El aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo se transmite retrógradamente hacia:
- Aurícula izquierda
- Venas pulmonares
- Capilares pulmonares
- Arteriolas pulmonares
Desequilibrio de fuerzas de Starling
- Cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares supera la presión oncótica del plasma (normalmente alrededor de 25-30 mmHg), se produce extravasación de líquido 1
- Este líquido inicialmente se acumula en el espacio intersticial (edema intersticial)
- Cuando se sobrepasa la capacidad de drenaje linfático, el líquido invade los espacios alveolares (edema alveolar)
Factores precipitantes específicos
Isquemia miocárdica aguda
- El infarto agudo de miocardio es una causa frecuente de edema pulmonar 1
- La isquemia provoca disfunción ventricular regional o global que aumenta la presión de llenado
- La pérdida de contractilidad reduce el gasto cardíaco y aumenta la presión telediastólica
Hipertensión arterial severa
- La hipertensión arterial no controlada aumenta la postcarga ventricular 1
- El ventrículo izquierdo no puede vencer esta resistencia aumentada
- Se produce un incremento retrógrado de presiones que lleva al edema pulmonar
Arritmias
- La fibrilación auricular y otras taquiarritmias reducen el tiempo de llenado diastólico 1
- La pérdida de la contracción auricular disminuye el llenado ventricular
- El aumento de frecuencia cardíaca reduce el tiempo de diástole, elevando las presiones de llenado
Estenosis mitral
- La obstrucción al flujo desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo aumenta la presión auricular 1
- Esta presión se transmite retrógradamente hacia las venas y capilares pulmonares
- Con presiones pulmonares >50 mmHg, el riesgo de edema pulmonar aumenta significativamente 1
Respuesta fisiológica compensatoria
Vasoconstricción pulmonar
- La vasoconstricción pulmonar es un mecanismo compensatorio que intenta proteger al pulmón del edema 1
- Aumenta la resistencia vascular pulmonar, creando una "segunda obstrucción" al flujo
- Sin embargo, esta respuesta puede contribuir a la hipertensión pulmonar
Alteración de la permeabilidad capilar
- La exposición prolongada a presiones capilares elevadas daña la barrera alveolo-capilar 3
- Esto aumenta la permeabilidad y facilita aún más la extravasación de líquido
- Se produce una combinación de edema por aumento de presión hidrostática y por aumento de permeabilidad
Consideraciones terapéuticas
Reducción de la precarga
- Los diuréticos disminuyen el volumen intravascular y la presión de llenado ventricular 1
- Los nitratos, como la nitroglicerina, producen venodilatación que reduce el retorno venoso y la precarga 4
Control de la postcarga
- Los vasodilatadores arteriales reducen la resistencia vascular sistémica 1
- Esto disminuye la postcarga ventricular y facilita la eyección
- En casos de hipertensión severa, los calcioantagonistas de acción corta son preferibles 1
Soporte ventilatorio
- La ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP) reduce la precarga ventricular izquierda 5
- Disminuye el retorno venoso y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo
- Mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados
Consideraciones especiales
Edema pulmonar con fracción de eyección preservada
- Aproximadamente el 49% de los pacientes con edema pulmonar tienen fracción de eyección preservada 2
- La disfunción diastólica es el mecanismo predominante en estos casos
- El diagnóstico puede confirmarse mediante ecocardiografía Doppler que demuestra patrones de llenado restrictivos o pseudonormales
Edema pulmonar flash
- Se caracteriza por un inicio súbito y dramático de los síntomas
- Ocurre típicamente en pacientes ancianos con hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad coronaria severa 1
- La reducción de la distensibilidad ventricular hace que pequeños cambios en el volumen provoquen grandes cambios en la presión de llenado
En resumen, el aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo en el edema agudo de pulmón es el resultado de una compleja interacción entre la disfunción ventricular, la transmisión retrógrada de presiones y la alteración de los mecanismos compensatorios, que culmina en la extravasación de líquido hacia el espacio alveolar.