Fisiopatología de la Hemorragia Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) provoca una lesión cerebral temprana caracterizada por reducciones profundas del flujo sanguíneo cerebral, alteración de la autorregulación cerebral e isquemia cerebral aguda, desencadenando una cascada de eventos patológicos que incluyen vasoconstricción, agregación plaquetaria microvascular y aumento de la permeabilidad vascular. 1
Mecanismos Fisiopatológicos Primarios
Lesión Cerebral Temprana (Early Brain Injury)
- La ruptura aneurismática causa un aumento inmediato de la presión intracraneal (PIC) y una disminución de la presión de perfusión cerebral 1
- Se producen alteraciones en:
- Barrera hematoencefálica con aumento de permeabilidad
- Autorregulación cerebral comprometida
- Reducción del flujo sanguíneo cerebral
- Activación de vías apoptóticas celulares 2
- La sangre en el espacio subaracnoideo desencadena una respuesta inflamatoria inmediata
Alteraciones Hemodinámicas Inmediatas
- Elevación súbita de la presión intracraneal durante la ruptura
- Disminución de la disponibilidad de óxido nítrico
- Vasoconstricción aguda y agregación plaquetaria microvascular
- Activación de colagenasas microvasculares
- Pérdida de colágeno microvascular y alteración de la barrera endotelial 1
Complicaciones Secundarias
Resangrado
- Riesgo máximo (4%) en el primer día después de la HSA 1
- El "resangrado ultraprematuro" (dentro de las 24 horas) puede ocurrir en hasta el 15% de los casos 1, 3
- 70% de los resangrados ultratempranos ocurren dentro de las primeras 2 horas 1
- Tasa de mortalidad del 70% en pacientes con resangrado 1, 3
- Factores de riesgo: intervalo prolongado desde la hemorragia hasta el tratamiento, presión arterial elevada, peor estado neurológico al ingreso 1
Vasoespasmo e Isquemia Cerebral Tardía
- El vasoespasmo angiográfico afecta al 20-40% de los pacientes 4
- La isquemia cerebral tardía (DCI) se produce por:
- Hasta el 50% de los pacientes con vasoespasmo mueren o sufren daño neurológico permanente 4
Hidrocefalia
- Ocurre en 20-30% de los pacientes en fase aguda (dentro de las 72 horas) 1
- Asociada con sangre intraventricular y cisternal
- Más frecuente en pacientes con mal grado clínico y puntuaciones altas en la escala de Fisher 1
- La hidrocefalia crónica requiere derivación permanente en 18-26% de los sobrevivientes 1
Convulsiones
- Ocurren en hasta el 20% de los pacientes, principalmente en las primeras 24 horas 1, 3
- Más comunes en HSA asociada con hemorragia intracerebral, hipertensión y aneurismas de la arteria cerebral media y comunicante anterior 1
Factores Pronósticos
Factores del Paciente
- Severidad de la hemorragia inicial (principal determinante)
- Edad y sexo
- Tiempo hasta el tratamiento
- Comorbilidades médicas (hipertensión, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, enfermedad renal) 1
Factores del Aneurisma
- Tamaño
- Localización en la circulación posterior
- Morfología 1
Factores Institucionales
- Volumen de pacientes con HSA tratados
- Tipo de centro donde el paciente es evaluado inicialmente 1, 3
- Los centros de alto volumen (>35 casos de HSA por año) muestran mejores resultados 3, 6
Escalas de Evaluación Clínica
Escala de la Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (WFNS)
| Grado | Escala de Coma de Glasgow | Déficit Motor Focal |
|---|---|---|
| I | 15 | Ausente |
| II | 13-14 | Ausente |
| III | 13-14 | Presente |
| IV | 7-12 | Presente o Ausente |
| V | 3-6 | Presente o Ausente |
| [3] |
Escala de Hunt y Hess (H&H)
| Grado | Síntomas Clínicos |
|---|---|
| I | Asintomático |
| II | Parálisis de nervio craneal |
| III | Hemiparesia leve |
| IV | Estupor, hemiparesia moderada a severa |
| V | Coma, postura de decorticación |
| [3] |
Avances en la Comprensión Fisiopatológica
En la última década, los estudios clínicos y traslacionales han ampliado nuestra comprensión de la HSA como una lesión cerebral multifásica y multifactorial. Los mecanismos que impulsan la lesión cerebral temprana en las primeras 72 horas también influyen en las complicaciones secundarias y los resultados generales 1.
La neuroinflamamación, ya sea independientemente o como consecuencia de la lesión cerebral temprana, ha sido identificada como un objetivo potencial para la intervención 1, 7.
La fisiopatología de la HSA es compleja y aún no se ha descrito una teoría unificadora para todos los cambios patofisiológicos. Algunos de estos cambios pueden estar causalmente conectados o presentarse como un epifenómeno de un proceso asociado 7.