Why does a patient who underwent thrombolysis with alteplase (tissue plasminogen activator) experience a return of neurological deficits within 24 hours after initial improvement, without evidence of hemorrhage on computed tomography (CT) scan?

Causas de Recurrencia de Déficit Neurológico Post-Trombolisis con Alteplase

La principal causa del retorno de déficits neurológicos después de una mejoría inicial con alteplase es la reoclusión arterial, que ocurre en aproximadamente el 34% de los pacientes que logran cualquier recanalización inicial, siendo más frecuente en aquellos con recanalización parcial (41%) que en aquellos con recanalización completa (22%). 1

Mecanismos de Recurrencia del Déficit Neurológico

Reoclusión Arterial

• La reoclusión arterial es el mecanismo más común y ocurre típicamente dentro de las primeras 2 horas después de la administración de alteplase 1
• Factores temporales importantes:
  • 25% ocurre antes de completar el bolo de alteplase
  • 19% ocurre dentro de los primeros 30 minutos
  • 19% ocurre al final de la infusión
  • 37% ocurre entre 60-120 minutos después del bolo 1

Factores de Riesgo para Reoclusión

• Recanalización parcial (más frecuente que en recanalización completa)
• Recanalización temprana (mediana de 130 minutos vs 180 minutos) 1
• Oclusiones de grandes vasos (arteria cerebral media o carótida interna)

Impacto Clínico de la Reoclusión

• Deterioro neurológico seguido de mejoría de ≥4 puntos en la escala NIHSS en el 50% de pacientes con reoclusión 1
• Mayor mortalidad hospitalaria (25% vs 3% en pacientes sin reoclusión) 1
• Peor pronóstico a largo plazo comparado con pacientes con recanalización estable, pero mejor que aquellos sin recanalización inicial

Otras Causas Potenciales

Transformación Hemorrágica

• Aunque la TAC de control no mostró hemorragia, es importante considerar que:
  • La transformación hemorrágica es una complicación común en infartos severos 2
  • Puede ser consecuencia de la reperfusión y daño a la barrera hematoencefálica
  • Involucra metaloproteinasas de matriz (MMP-9), mediadores inflamatorios y especies reactivas de oxígeno 2

Edema Cerebral Progresivo

• El edema máximo ocurre varios días después del inicio de la isquemia 2
• Puede causar compresión de estructuras adyacentes y deterioro neurológico

Embolización Múltiple o Silente

• Aunque menos probable, la embolización múltiple puede causar isquemia en áreas "silentes" que posteriormente pueden manifestarse clínicamente 3

Consideraciones Específicas para Infartos de Circulación Posterior

• Aproximadamente el 20% de los infartos isquémicos ocurren en la circulación posterior 2
• Los síntomas pueden incluir vértigo, vómitos, ataxia y alteraciones oculomotoras
• La compresión del tronco cerebral por edema cerebeloso puede causar deterioro del nivel de conciencia y anomalías respiratorias 2

Manejo del Paciente con Recurrencia de Síntomas

1. Realizar TAC cerebral urgente para descartar hemorragia intracraneal
2. Considerar estudios vasculares (angioTAC, angioRM o Doppler transcraneal) para evaluar reoclusión
3. En casos de reoclusión confirmada, evaluar la posibilidad de terapias de rescate:
   • Trombólisis intraarterial si está dentro de la ventana terapéutica
   • Trombectomía mecánica en centros con disponibilidad

Prevención de Reoclusión

• Monitorización estrecha en las primeras 24 horas post-trombolisis
• Manejo adecuado de la presión arterial (mantener <185/110 mmHg) 2
• Control estricto de la glucemia (niveles >11.1 mmol/L se asocian con mayor riesgo de complicaciones) 2

Pronóstico

A pesar de la recurrencia de síntomas, los pacientes que experimentan algún grado de recanalización inicial tienen mejor pronóstico a 3 meses que aquellos sin recanalización temprana (mortalidad 33% vs 42%, respectivamente) 1.