What causes hyperphosphatemia?

Causas de Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia se produce principalmente por tres mecanismos: deterioro de la excreción renal de fosfato, aumento de la carga de fosfato, y desplazamiento transcelular, siendo la enfermedad renal crónica (ERC) la causa más común. 1

Mecanismos principales de hiperfosfatemia

1. Deterioro de la excreción renal

• Enfermedad renal crónica (ERC): Principal causa de hiperfosfatemia, especialmente en estadios avanzados (G4-G5) 2, 1
• Insuficiencia renal aguda: Reduce rápidamente la capacidad de excreción de fosfato
• Hipoparatiroidismo: Disminuye la fosfaturia mediada por PTH
• Pseudohipoparatiroidismo: Resistencia a la acción de la PTH

2. Aumento de la carga de fosfato

• Administración excesiva de fosfato: Por vía oral, intravenosa o enemas
• Síndrome de lisis tumoral: Liberación masiva de fosfato intracelular
• Rabdomiólisis: Liberación de fosfato desde células musculares dañadas
• Intoxicación por vitamina D: Aumenta la absorción intestinal de fosfato

3. Desplazamiento transcelular

• Acidosis: Promueve la salida de fosfato de las células
• Hiperglucemia severa: Altera el transporte celular de fosfato
• Síndrome de realimentación: Movimiento de fosfato hacia el espacio extracelular

Consecuencias clínicas de la hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia tiene graves consecuencias para la salud:

• Aumento de mortalidad: Niveles elevados de fosfato se asocian con mayor mortalidad en pacientes con ERC 2
• Calcificación vascular: El fosfato elevado tiene un efecto calcificante directo sobre las células musculares lisas vasculares 2
• Enfermedad cardiovascular: Calcificación de arterias coronarias, válvulas cardíacas y tejidos pulmonares 2, 3
• Hiperparatiroidismo secundario: La hiperfosfatemia provoca hiperparatiroidismo por:
  • Disminución de los niveles de calcio ionizado
  • Interferencia con la producción de vitamina D activa
  • Efecto directo sobre la secreción de PTH 2
• Alteraciones óseas: Como parte del trastorno mineral y óseo asociado a la ERC 1

Evaluación de la hiperfosfatemia

• Evaluación de la función renal (TFGe)
• Medición de calcio sérico, PTH y vitamina D
• Evaluación de factores modificables como la ingesta dietética de fosfato 1

Manejo de la hiperfosfatemia

El manejo debe enfocarse en:

1. Control de niveles de fosfato según estadio de ERC:

   • ERC estadios 3-4: Mantener fosfato entre 2,7-4,6 mg/dL 2
   • ERC estadio 5/Diálisis: Mantener fosfato entre 3,5-5 mg/dL 2

2. Restricción dietética de fosfato: 800-1.000 mg/día 1

   • Las fuentes de fosfato varían en biodisponibilidad:
     • Fuentes animales: 40-60% de absorción
     • Fuentes vegetales: 20-50% de absorción
     • Aditivos de fosfato inorgánico: mayor biodisponibilidad 1

3. Uso de quelantes de fosfato cuando el fosfato sérico está persistentemente elevado:

   • Evitar quelantes con aluminio por su toxicidad 4, 5
   • Usar quelantes de calcio con precaución por riesgo de hipercalcemia y calcificación vascular 4, 5
   • Considerar quelantes sin calcio (sevelamer, carbonato de lantano, sales de magnesio) en pacientes con alto riesgo de calcificación 4, 5

4. En pacientes en diálisis: Asegurar una eliminación eficiente de fosfato durante la diálisis 5

   • Considerar concentración de calcio en el dializado entre 1,25 y 1,50 mmol/L 2

5. Para causas agudas: Tratar la condición subyacente (rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral) y considerar diálisis aguda en casos graves 1

Puntos clave a considerar

• Las decisiones clínicas deben basarse en evaluaciones seriadas de fosfato, calcio y PTH considerados en conjunto, no en valores aislados 2
• No iniciar quelantes de fosfato en pacientes normofosfatémicos con ERC, ya que esto puede aumentar la calcificación coronaria 1
• La hiperfosfatemia crónica se asocia con mayor riesgo cardiovascular y mortalidad, por lo que su control es fundamental para mejorar los resultados clínicos 2, 6, 3