Alteraciones visuales producidas por el aumento de la presión intracraneal aguda
El aumento agudo de la presión intracraneal produce principalmente papiledema, parálisis del VI par craneal (nervio abducens) y alteraciones visuales que incluyen visión borrosa, pérdida transitoria de visión y, en casos graves, ceguera permanente.
Manifestaciones oftalmológicas principales
Papiledema
- El papiledema es la manifestación oftalmológica más característica del aumento de la presión intracraneal 1, 2
- Se caracteriza por:
- Edema del disco óptico visible en el fondo de ojo
- Bordes del disco óptico borrosos
- Elevación del disco óptico
- Puede ser unilateral o bilateral, aunque generalmente es bilateral en hipertensión intracraneal
Alteraciones de la motilidad ocular
- Parálisis del VI par craneal (nervio abducens) 1, 2
- Produce una esotropia (desviación del ojo hacia adentro)
- Limitación de la abducción ocular (dificultad para mirar hacia el lado temporal)
- Diplopía (visión doble) horizontal que empeora al mirar a la distancia
- Esta parálisis ocurre porque el VI par craneal tiene un trayecto largo y es vulnerable a la compresión por aumento de presión
Alteraciones de la agudeza visual
- Visión borrosa transitoria o permanente 2
- Episodios de oscurecimiento visual transitorio (amaurosis fugaz)
- Duran segundos a minutos
- Se desencadenan con cambios posturales o maniobras de Valsalva
- Son causados por isquemia transitoria del nervio óptico
- Constricción del campo visual periférico
- Agrandamiento de la mancha ciega en la campimetría
- En casos graves o prolongados: pérdida visual permanente 1, 2
Alteraciones pupilares
- Respuesta pupilar anormal a la luz
- En casos avanzados: pupila dilatada y poco reactiva (signo de herniación)
- Anisocoria (diferencia en el tamaño pupilar) 1
Fisiopatología de las alteraciones visuales
El aumento de la presión intracraneal afecta la visión por varios mecanismos:
Compresión directa del nervio óptico: El aumento de presión se transmite a través del espacio subaracnoideo hacia la vaina del nervio óptico, causando edema y compresión de las fibras nerviosas 2
Alteración del flujo axoplásmico: La presión elevada interrumpe el transporte axonal, causando acumulación de material intracelular y edema del disco óptico 2
Compromiso vascular: Puede haber compresión de vasos que irrigan el nervio óptico, causando isquemia 2
Compresión de vías visuales superiores: En casos de herniación cerebral, puede haber compresión del quiasma óptico o radiaciones ópticas
Retinopatía específica en hipertensión intracraneal
En niños con malaria cerebral (una causa de hipertensión intracraneal) se ha descrito una retinopatía característica que incluye 1:
- Blanqueamiento retiniano en áreas maculares y extramaculares
- Opacificación pálida de vasos retinianos
- Hemorragias retinianas con centro blanquecino
Evaluación clínica
La evaluación oftalmológica en pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal debe incluir 1:
- Agudeza visual mejor corregida
- Evaluación de defecto pupilar aferente
- Examen de fondo de ojo para detectar papiledema
- Evaluación de la motilidad ocular para detectar parálisis del VI par
- Campimetría para evaluar campos visuales
Complicaciones visuales a largo plazo
Sin tratamiento adecuado, el aumento sostenido de la presión intracraneal puede causar:
- Atrofia óptica secundaria al papiledema crónico
- Pérdida visual permanente
- Alteraciones permanentes de los campos visuales
Consideraciones especiales
- El papiledema puede tardar horas a días en desarrollarse, por lo que su ausencia no descarta hipertensión intracraneal aguda 2
- La presencia de papiledema o parálisis del VI par craneal son indicadores de aumento de la presión intracraneal que requieren atención urgente 1, 2
- En pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal, la evaluación oftalmológica completa es esencial para el diagnóstico y seguimiento 1
El reconocimiento temprano de estas alteraciones visuales es crucial para iniciar el tratamiento oportuno y prevenir daños visuales permanentes en pacientes con hipertensión intracraneal aguda.