Why does alteration of the sixth cranial nerve (abducens nerve) occur in acute intracranial hypertension?

Alteración del VI Par en la Hipertensión Intracraneal Aguda

La alteración del VI par craneal (nervio abducens) en la hipertensión intracraneal aguda se produce principalmente por el estiramiento del nervio debido a su largo recorrido anatómico y su fijación bajo el ligamento petroclinoideo, lo que lo hace especialmente vulnerable a la tracción cuando aumenta la presión intracraneal. 1

Mecanismo fisiopatológico

La afectación del nervio abducens en la hipertensión intracraneal aguda se explica por varios factores anatómicos clave:

1. Recorrido anatómico largo y vulnerable:

   • El nervio abducens tiene un trayecto intracraneal extenso desde su origen en el núcleo del puente hasta su entrada en la órbita 1
   • Asciende por el espacio subaracnoideo y pasa por debajo del ligamento petroclinoideo para entrar al seno cavernoso 1

2. Fijación anatómica:

   • El nervio queda anclado al pasar por debajo del ligamento petroclinoideo 1
   • Esta fijación crea un punto de tracción cuando hay desplazamiento cerebral 1

3. Mecanismo de tracción:

   • Al aumentar la presión intracraneal, se produce un desplazamiento caudal del tronco cerebral 1
   • Este desplazamiento estira el nervio abducens en su punto de fijación 1
   • La tracción provoca una neuropraxia (lesión funcional temporal) del nervio 2

Manifestaciones clínicas

La parálisis del VI par en hipertensión intracraneal se presenta como:

• Diplopía horizontal (visión doble) 2
• Esotropía incomitante (desviación ocular hacia adentro) 1
• Limitación en la abducción del ojo afectado 2
• Posición compensatoria de la cabeza hacia el lado afectado 2
• Puede ser unilateral o bilateral, siendo la bilateral más sugestiva de hipertensión intracraneal 3
• Frecuentemente acompañada de papiledema (89% de los casos) 3

Importancia diagnóstica

La parálisis del VI par craneal en el contexto de hipertensión intracraneal:

• Representa aproximadamente el 12% de los casos pediátricos de hipertensión intracraneal 3
• Puede ser el primer signo de hipertensión intracraneal antes de otros síntomas 4
• Requiere evaluación urgente para descartar causas graves como tumores cerebrales, trombosis de senos venosos o procesos inflamatorios 5

Evaluación diagnóstica

Ante una parálisis del VI par con sospecha de hipertensión intracraneal:

1. Examen oftalmológico completo:

   • Evaluación de agudeza visual mejor corregida
   • Búsqueda de defecto pupilar aferente
   • Examen de fondo de ojo para detectar papiledema 1

2. Neuroimagen:

   • RM cerebral con contraste es el estudio de elección 2
   • Buscar signos de aumento de presión intracraneal, tumores, trombosis venosa 1, 2

3. Punción lumbar:

   • Tras neuroimagen normal, para medir presión de apertura
   • Valores superiores a 20-25 cmH₂O confirman hipertensión intracraneal 6

Causas de hipertensión intracraneal con parálisis del VI par

• Idiopática (pseudotumor cerebri) 6, 4
• Tumores cerebrales (gliomas, meduloblastomas) 7, 5
• Trombosis de senos venosos 3, 5
• Procesos infecciosos (meningitis) 3, 5
• Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico) 4

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la hipertensión intracraneal:

• Reducción de la presión intracraneal mediante diuréticos, corticosteroides o agentes hiperosmolares 6
• En casos refractarios: derivación de LCR o fenestración de la vaina del nervio óptico 3
• Tratamiento sintomático de la diplopía: oclusión, prismas temporales o toxina botulínica 2

El pronóstico es generalmente favorable:

• La parálisis del VI par suele resolverse con el tratamiento efectivo de la hipertensión intracraneal 3
• La recuperación puede tardar semanas a meses dependiendo de la causa subyacente 2

Consideraciones especiales

• En niños, la parálisis bilateral del VI par debe aumentar la sospecha de hipertensión intracraneal 3
• En adultos mayores con factores de riesgo vascular, descartar otras causas como isquemia microvascular antes de atribuirlo a hipertensión intracraneal 1
• La ausencia de cefalea no descarta hipertensión intracraneal, especialmente en casos de inicio insidioso 4