Estudios diagnósticos para pacientes con sospecha de coagulopatía
Para pacientes con sospecha de coagulopatía, se recomienda realizar la medición temprana, repetida y combinada del tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), fibrinógeno y plaquetas, así como métodos viscoelásticos para caracterizar la coagulopatía y guiar la terapia hemostática. 1
Estudios de primera línea
Los estudios iniciales deben incluir:
- Hemograma completo con recuento de plaquetas: Detecta trombocitopenia (<150,000/μL) que aumenta el riesgo de sangrado, especialmente cuando es <50,000/μL 2
- Pruebas de coagulación básicas:
- Tiempo de protrombina (TP) / INR: Evalúa la vía extrínseca (factor VII) y vía común (factores X, V, II, fibrinógeno)
- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Evalúa la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII) y vía común
- Nivel de fibrinógeno (método Clauss): Se considera bajo cuando es <2.0 g/L 1
- Dímero D: Valores >4000 μg/mL (FEU) sugieren coagulopatía significativa 1
Métodos viscoelásticos
Se recomienda el uso de métodos viscoelásticos como tromboelastometría (ROTEM) o tromboelastografía (TEG) para:
- Caracterizar mejor la coagulopatía
- Guiar la terapia hemostática
- Obtener resultados más rápidos (30-60 minutos más rápido que las pruebas convencionales) 1, 2
Estos métodos proporcionan una evaluación más completa de la coagulación, ya que las pruebas convencionales (INR y TTPA) solo monitorean la fase inicial de la coagulación sanguínea, representando apenas el 4% de la producción de trombina 1.
Interpretación de resultados
- TP prolongado: Indica deficiencia o inhibición de factores en la vía extrínseca o común. Causas comunes: enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, terapia con warfarina 2
- TTPA prolongado: Indica deficiencia o inhibición de factores en la vía intrínseca o común. Causas comunes: terapia con heparina, hemofilia, anticoagulante lúpico 2
- Trombocitopenia: Recuento <150,000/μL aumenta riesgo de sangrado, especialmente cuando es <50,000/μL. Se recomienda un nivel objetivo más alto (100,000/μL) para pacientes con trauma múltiple o lesión del SNC 2
- Fibrinógeno bajo: <2.0 g/L indica coagulopatía significativa 1
- Dímero D elevado: >4000 μg/mL (FEU) sugiere coagulopatía significativa y es un predictor consistente de eventos trombóticos y mal pronóstico 1
Estudios adicionales según sospecha clínica
Para sospecha de enfermedad de von Willebrand:
- Factor VIII
- Antígeno del factor von Willebrand (VWF:Ag)
- Actividad del cofactor de ristocetina (VWF:RCo)
- Análisis de multímeros de VWF 2, 3
Para sospecha de coagulopatía inducida por trauma:
- Déficit de base: Predictor independiente de mortalidad en pacientes con shock hemorrágico traumático 1
- Lactato: Refleja la gravedad del shock hemorrágico y proporciona una evaluación temprana y objetiva de la respuesta del paciente a la terapia 1
Para sospecha de trombosis venosa cerebral:
- Dímero D: Un nivel normal según un inmunoensayo sensible o ELISA rápido puede ayudar a identificar pacientes con baja probabilidad de trombosis venosa cerebral 1
Consideraciones importantes
Monitoreo seriado: Se recomienda la medición repetida de los parámetros de coagulación para evaluar la evolución de la coagulopatía 1
Limitaciones del dímero D:
Errores comunes a evitar:
- No confiar únicamente en signos vitales para evaluar la gravedad de la lesión, especialmente en trauma penetrante 1
- No descartar coagulopatía si las pruebas convencionales son normales pero la sospecha clínica es alta 2
- No ignorar la posibilidad de coagulopatía en pacientes con alteraciones del estado mental sin hallazgos neurológicos focales 1
Consulta hematológica: Se recomienda consultar con un hematólogo cuando hay una alta sospecha clínica de trastorno hemorrágico, ya que hasta 60-70% de los pacientes con síntomas de sangrado leves a moderados pueden tener un trastorno hemorrágico de causa desconocida incluso después de las pruebas iniciales 2
El diagnóstico temprano y preciso de la coagulopatía es fundamental para guiar el tratamiento adecuado y mejorar los resultados clínicos en términos de morbilidad, mortalidad y calidad de vida.