Fisiopatología del Dolor Abdominal en la Gastroenteritis Viral
El dolor abdominal en la gastroenteritis viral se produce principalmente por la inflamación de la mucosa gastrointestinal, alteraciones en la motilidad intestinal y activación de vías de hipersensibilidad visceral, aunque el daño mucoso es generalmente menor que en las infecciones bacterianas.
Mecanismos fisiopatológicos principales
Inflamación y daño mucoso
- La infección viral causa una inflamación leve a moderada de la mucosa gastrointestinal 1
- El daño a la mucosa es generalmente menos severo en infecciones virales comparado con infecciones bacterianas, lo que explica la menor intensidad y duración de los síntomas 1
- Los virus comunes que causan gastroenteritis (rotavirus, norovirus, adenovirus) provocan inflamación no hemorrágica de la mucosa intestinal 2
Alteraciones en la motilidad intestinal
- La infección viral puede afectar directamente el sistema nervioso entérico, alterando los patrones normales de motilidad intestinal 3
- Los virus pueden causar disfunción motora intestinal mediante:
- Reclutamiento de macrófagos, linfocitos y neutrófilos en la pared intestinal
- Alteración de la función nerviosa entérica
- Regulación anormal de la microbiota intestinal 3
- Estas alteraciones en la motilidad se manifiestan como contracciones intestinales anormales que generan dolor abdominal 4
Hipersensibilidad visceral
- La infección viral puede desencadenar hipersensibilidad visceral, aumentando la percepción del dolor ante estímulos normales 1
- Gwee et al. describieron la presencia de hiperreactividad rectal e hipersensibilidad persistente después de infecciones intestinales 1
- Esta hipersensibilidad puede persistir incluso después de que la infección aguda haya resuelto 5
Alteraciones en la microbiota intestinal
- La gastroenteritis viral causa disbiosis (alteración del equilibrio de la microbiota intestinal) 1
- Esta disbiosis puede contribuir a la persistencia del dolor abdominal incluso después de la resolución de la infección aguda 1
- La capacidad de restaurar el ecosistema microbiano normal puede determinar la duración de los síntomas 1
Liberación de mediadores inflamatorios
- La infección viral provoca la liberación de mediadores inflamatorios como citocinas y quimiocinas 5
- Estos mediadores pueden:
- Estimular las vías aferentes sensoriales
- Activar respuestas del sistema nervioso entérico
- Inducir hipersensibilidad visceral 5
Características clínicas del dolor abdominal
- El dolor abdominal en gastroenteritis viral suele ser difuso, tipo cólico y de intensidad moderada 1
- La prevalencia del dolor abdominal en pacientes con gastroenteritis viral es de aproximadamente 3.6% (IC 95%: 3.0%-4.3%) según estudios recientes 1
- Los síntomas suelen ser autolimitados, con una duración típica de 1-4 días 1
- El dolor puede describirse como malestar estomacal, dolor epigástrico o molestia abdominal 1
Diferencias con gastroenteritis bacteriana
- El daño mucoso y la inflamación causados por gastroenteritis bacteriana son generalmente más severos que los causados por agentes virales 1
- Esto explica por qué el síndrome de intestino irritable post-infeccioso (SII-PI) se desarrolla con mayor frecuencia después de infecciones bacterianas que virales 1
- Las infecciones virales tienden a causar diarrea no sanguinolenta, mientras que las bacterianas pueden causar diarrea sanguinolenta 2
Implicaciones clínicas y pronóstico
- La mayoría de los pacientes con gastroenteritis viral presentan síntomas autolimitados que se resuelven en pocos días 1
- El riesgo de desarrollar SII-PI después de una gastroenteritis viral es menor que después de una infección bacteriana 1
- Los factores de riesgo para desarrollar síntomas persistentes incluyen: sexo femenino, edad más joven, factores psicológicos como ansiedad y depresión 1
Consideraciones terapéuticas
- El tratamiento principal es la rehidratación oral o intravenosa 6
- Se deben evitar agentes antimotilidad en la fase aguda, ya que pueden empeorar los resultados 7
- No existe un tratamiento específico para el SII-PI, y el manejo debe seguir las pautas generales de tratamiento del SII según los síntomas predominantes 7