Mecanismos Fisiopatológicos de las Medidas Shift en el Tratamiento de Hiperkalemia
Las medidas shift en el tratamiento de la hiperkalemia actúan principalmente desplazando el potasio del espacio extracelular al intracelular, estabilizando temporalmente la membrana cardíaca sin eliminar el potasio del organismo, lo que proporciona tiempo para implementar medidas definitivas de eliminación.
Fundamentos fisiopatológicos
El potasio es principalmente un catión intracelular, con solo 1-2% presente en el espacio extracelular. Esta distribución es mantenida por la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa 1. La hiperkalemia ocurre cuando hay un aumento significativo en la concentración sérica de potasio (>5.0 mmol/L), lo que puede alterar la excitabilidad de las membranas nerviosas y musculares, especialmente del miocardio 2.
Mecanismos de acción de las medidas shift
1. Estabilización de la membrana cardíaca
- Calcio intravenoso (gluconato de calcio o cloruro de calcio):
- No reduce los niveles de potasio sérico
- Antagoniza los efectos del potasio elevado sobre la excitabilidad de la membrana cardíaca
- Aumenta el umbral de potencial de acción, protegiendo contra arritmias
- Inicio de acción: 1-3 minutos
- Duración: 30-60 minutos 1
2. Desplazamiento del potasio al espacio intracelular
a) Insulina con glucosa
- Mecanismo: La insulina activa la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, promoviendo la entrada de potasio a las células
- Dosificación: 10 unidades de insulina regular IV con 50 mL de dextrosa al 25%
- Inicio de acción: 15-30 minutos
- Duración: 1-2 horas
- Eficacia: Reduce el potasio sérico en 0.5-1.0 mmol/L 1, 3
b) Beta-agonistas (albuterol)
- Mecanismo: Estimulan los receptores beta-2 adrenérgicos, activando la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa
- Dosificación: 10-20 mg nebulizados durante 15 minutos
- Inicio de acción: 15-30 minutos
- Duración: 2-4 horas
- Eficacia: Reduce el potasio sérico en 0.5-1.0 mmol/L 1
c) Bicarbonato de sodio
- Mecanismo: En presencia de acidosis, el bicarbonato corrige el pH, facilitando el intercambio de H⁺ por K⁺ a través de la membrana celular
- Dosificación: 50 mEq IV durante 5 minutos
- Inicio de acción: 15-30 minutos
- Duración: 1-2 horas
- Eficacia: Efecto limitado cuando se usa solo; más efectivo en pacientes con acidosis metabólica 2, 4
Consideraciones importantes
Limitaciones de las medidas shift
- Efecto temporal: Estas medidas no eliminan el potasio del organismo, solo lo redistribuyen 3
- Efecto rebote: El potasio puede volver al espacio extracelular cuando el efecto de estas terapias disminuye 5
- Variabilidad en la respuesta: La eficacia es variable y depende de múltiples factores como la función renal y la causa subyacente 4
Secuencia de tratamiento recomendada
Para hiperkalemia severa (>6.5 mmol/L) o con cambios electrocardiográficos:
- Primero: Estabilización de la membrana cardíaca con calcio IV
- Segundo: Desplazamiento intracelular con insulina/glucosa
- Tercero: Considerar beta-agonistas como terapia adyuvante
- Cuarto: Bicarbonato de sodio si hay acidosis metabólica concomitante 2, 1
Medidas definitivas de eliminación
Las medidas shift deben ser seguidas por estrategias que eliminen el potasio del organismo:
- Hemodiálisis: El método más rápido y eficaz para eliminar potasio
- Diuréticos de asa: Promueven la excreción renal de potasio
- Resinas de intercambio catiónico: Como el poliestireno sulfonato sódico, que intercambia sodio por potasio en el tracto gastrointestinal 6, 7
Situaciones especiales
Hiperkalemia en enfermedad renal crónica
- Las medidas shift son particularmente importantes en pacientes con ERC avanzada
- Mayor riesgo de efecto rebote después de las terapias de redistribución
- Puede requerirse hemodiálisis urgente 2
Hiperkalemia inducida por medicamentos
- Identificar y suspender medicamentos causantes (IECA, ARA-II, diuréticos ahorradores de potasio)
- Las medidas shift proporcionan tiempo para la eliminación del fármaco causante 8
Conclusión
Las medidas shift son fundamentales en el manejo agudo de la hiperkalemia, especialmente en situaciones que amenazan la vida. Sin embargo, deben ser consideradas como un puente hacia terapias definitivas que eliminen el exceso de potasio del organismo.