What is the mechanism of action of vecuronium (a non-depolarizing neuromuscular blocking agent)?

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Mecanismo de acción del vecuronio

El vecuronio es un bloqueante neuromuscular no despolarizante que actúa como antagonista competitivo de los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa motora terminal, impidiendo que la acetilcolina se una a estos receptores y evitando así la despolarización muscular. 1

Características farmacológicas

El vecuronio pertenece a la familia de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes de tipo aminoesteroideo. Sus principales características son:

  • Compite por los receptores colinérgicos en la placa motora terminal
  • No activa los receptores (a diferencia de los agentes despolarizantes como la succinilcolina)
  • El bloqueo neuromuscular producido puede ser revertido mediante inhibidores de la acetilcolinesterasa como neostigmina, edrofonio y piridostigmina 1
  • Es aproximadamente un tercio más potente que el pancuronio
  • Tiene una duración de acción intermedia (25-30 minutos) 2

Mecanismo a nivel molecular

El vecuronio actúa específicamente sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) que se encuentran en la unión neuromuscular. Estos receptores son canales iónicos activados por ligando que normalmente:

  1. Reciben dos moléculas de acetilcolina que se unen a las subunidades alfa
  2. Esta unión provoca un cambio conformacional que abre el canal iónico
  3. Permite el flujo de cationes que causa la despolarización de la membrana postsináptica 2

El vecuronio interrumpe este proceso al:

  • Unirse a los receptores nicotínicos sin activarlos
  • Bloquear competitivamente la unión de la acetilcolina
  • Impedir la apertura del canal iónico
  • Prevenir la despolarización y consecuente contracción muscular 2

Diferencias con bloqueantes despolarizantes

A diferencia de los bloqueantes despolarizantes como la succinilcolina, el vecuronio:

  • No se asemeja estructuralmente a la acetilcolina
  • No activa los receptores nicotínicos
  • No produce despolarización inicial de la membrana
  • No causa fasciculaciones musculares visibles
  • Tiene una duración de acción intermedia 2

Consideraciones clínicas importantes

  • En pacientes con insuficiencia renal o hepática, los efectos del vecuronio pueden prolongarse debido a la acumulación del metabolito 3-desacetilvecuronio, que conserva aproximadamente el 80% de la potencia del compuesto original 2, 1
  • En pacientes con miastenia gravis (donde hay menos receptores de acetilcolina), existe mayor sensibilidad a los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el vecuronio 2
  • En condiciones donde hay una disminución prolongada en la liberación de acetilcolina, ocurre una regulación al alza de los receptores, lo que puede causar resistencia a los bloqueantes no despolarizantes como el vecuronio 2

Monitorización del bloqueo

Para evaluar el grado de bloqueo neuromuscular producido por el vecuronio, se recomienda:

  • Utilizar la estimulación nerviosa periférica (tren de cuatro o TOF)
  • Ajustar la dosis para lograr uno o dos espasmos en el TOF
  • Proporcionar sedación y analgesia adecuadas antes de iniciar el bloqueo neuromuscular 2

El conocimiento preciso del mecanismo de acción del vecuronio es fundamental para su uso seguro y eficaz en el entorno clínico, especialmente en pacientes críticos que requieren bloqueo neuromuscular prolongado.

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

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