Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas caracterizado por la activación prematura de enzimas digestivas dentro de las células acinares, lo que conduce a la autodigestión del tejido pancreático y una respuesta inflamatoria sistémica.
Definición y Clasificación
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos 1.
Se clasifica en tres categorías según su gravedad:
- Pancreatitis aguda leve: asociada con disfunción orgánica mínima y recuperación sin complicaciones, siendo el edema intersticial del páncreas la característica patológica predominante 2.
- Pancreatitis aguda moderadamente severa: presenta fallo orgánico transitorio (menos de 48 horas), complicaciones locales o exacerbación de comorbilidades 2.
- Pancreatitis aguda severa: asociada con fallo orgánico persistente (más de 48 horas) y/o complicaciones locales como necrosis (con infección), pseudoquiste o absceso 1, 2.
Mecanismos Fisiopatológicos
El mecanismo principal de la pancreatitis aguda es la activación intrapancreática de enzimas digestivas, especialmente el tripsinógeno a tripsina, que conduce a la autodigestión del páncreas 3, 4.
En la pancreatitis biliar (causa más común), la obstrucción del conducto pancreático-biliar común por cálculos biliares provoca:
- Hiperstimulación pancreática
- Aumento de la presión en el conducto pancreático
- Reflujo de tripsina activa
- Activación descontrolada de tripsina dentro de las células acinares pancreáticas 3
La activación enzimática dentro del páncreas conduce a:
- Autodigestión de la glándula
- Inflamación local
- Liberación de mediadores inflamatorios
- Infiltración masiva de neutrófilos y macrófagos 5
Las proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK) juegan un papel importante en la cascada inflamatoria y la necrosis celular 5.
Complicaciones Locales
Colecciones líquidas agudas: aparecen al inicio de la pancreatitis aguda, se localizan en o cerca del páncreas, y carecen de pared de tejido de granulación o fibroso 2.
Necrosis pancreática: áreas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas con necrosis de la grasa peripancreática 1, 2.
Necrosis infectada: aparición de infección en la necrosis pancreática, lo que triplica el riesgo de mortalidad 1, 2.
Pseudoquiste agudo: colección de jugo pancreático encerrada en una pared de tejido fibroso o de granulación que surge después de un ataque de pancreatitis aguda, requiriendo cuatro o más semanas desde el inicio 1, 2.
Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, generalmente cerca del páncreas, que contiene poca o ninguna necrosis pancreática 1, 2.
Respuesta Inflamatoria Sistémica y Fallo Orgánico
La pancreatitis aguda severa se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que puede conducir a fallo orgánico 1.
El fallo orgánico persistente (cardiovascular, respiratorio y/o renal) está asociado con alta mortalidad 1.
Los pacientes con fallo orgánico persistente y necrosis infectada tienen el mayor riesgo de muerte 1, 6.
Manejo Clínico
Evaluación de la gravedad: Es fundamental identificar tempranamente a los pacientes con riesgo de desarrollar pancreatitis severa 7.
Manejo inicial:
Estudios de imagen:
Manejo de la pancreatitis biliar:
Manejo de complicaciones:
Pronóstico
La mortalidad debe ser inferior al 10% en general y menos del 30% en grupos severos 1.
La resolución del fallo orgánico dentro de las 48 horas sugiere un buen pronóstico 1.
En el 80% de los pacientes, la enfermedad sigue un curso autolimitado, pero en el resto, la necrosis pancreática y el fallo orgánico sistémico conllevan una tasa de mortalidad de hasta el 40% 6.