El ácido tranexámico NO actúa directamente sobre las plaquetas
El ácido tranexámico es un derivado sintético de la lisina que ejerce sus efectos antifibrinolíticos al unirse a los sitios de unión de lisina en las moléculas de plasminógeno, inhibiendo la interacción del plasminógeno con la plasmina formada y la fibrina, pero no tiene influencia directa sobre las plaquetas. 1
Mecanismo de Acción Principal
El ácido tranexámico actúa mediante un mecanismo antifibrinolítico específico:
Bloquea la fibrinólisis al ocupar los sitios receptores de lisina del plasminógeno, impidiendo su unión a los monómeros de fibrina y preservando la estructura de la matriz de fibrina 1
No afecta directamente la función plaquetaria: En concentraciones de hasta 10 mg/mL en sangre, el ácido tranexámico no tiene influencia sobre el recuento plaquetario, el tiempo de coagulación o varios factores de coagulación 1
La unión a proteínas plasmáticas es mínima (aproximadamente 3% a niveles terapéuticos) y se explica completamente por su unión al plasminógeno, no a las plaquetas 1
Efecto Indirecto sobre las Plaquetas
Aunque el ácido tranexámico no actúa directamente sobre las plaquetas, existe evidencia de un efecto protector indirecto:
Previene la activación plaquetaria inducida por plasmina durante la circulación extracorpórea, preservando el contenido de ADP en los gránulos densos plaquetarios (15.47 vs. 4.05 nmoles/mg proteína, P = 0.021) 2
El mecanismo indirecto funciona al bloquear la actividad catalítica de la plasmina, no su unión a las plaquetas, lo que resulta en mejor función plaquetaria postoperatoria 2
La inhibición de la plasmina por el ácido tranexámico es 13 veces más efectiva cuando la plasmina se preincuba con el fármaco (1.2 μg/mL) comparado con la preincubación del plasma rico en plaquetas (16 μg/mL) 2
Consideraciones Clínicas Importantes
Paradoja de Generación de Plasmina
El ácido tranexámico puede aumentar paradójicamente la generación de plasmina (medida por complejos PAP) a pesar de bloquear efectivamente la fibrinólisis, particularmente 4 horas después de la administración 3
Este efecto transitorio ocurre al final de la cirugía en pacientes tratados, aunque la fibrinólisis permanece bloqueada dentro de los 30 minutos de administración 3
Precauciones de Uso
Contraindicado en enfermedad tromboembólica activa o historia de trombosis, ya que el riesgo teórico de trombosis precipitada es una preocupación importante 4, 5
Ajuste de dosis necesario en insuficiencia renal: La depuración renal es el mecanismo principal de excreción (>95% se excreta sin cambios en orina), con mayor riesgo de neurotoxicidad y toxicidad ocular en disfunción renal 6, 1
Usar con precaución en hematuria masiva por riesgo de obstrucción ureteral 4, 5