El QT Prolongado y las Extrasístoles
Sí, el QT prolongado puede producir extrasístoles ventriculares, las cuales son el mecanismo desencadenante de la taquicardia ventricular polimórfica tipo torsades de pointes (TdP).
Mecanismo Fisiopatológico
El intervalo QT prolongado genera extrasístoles ventriculares a través de un mecanismo celular específico:
Las postdespolarizaciones tempranas (early afterdepolarizations) son el origen de las extrasístoles en el contexto de QT prolongado, generándose durante la fase de repolarización anormalmente prolongada del miocardio afectado 1.
Una pausa larga precedente aumenta la amplitud de estas postdespolarizaciones tempranas, haciendo más probable que alcancen el umbral necesario para producir una extrasístole ventricular o un couplet ventricular 1.
La dispersión transmural de la repolarización crea el sustrato arritmogénico, mientras que la extrasístole ventricular actúa como el gatillo que inicia la TdP 1.
Secuencia Electrocardiográfica Característica
El patrón típico antes de desarrollar TdP incluye manifestaciones específicas de extrasístoles:
La secuencia "corto-largo-corto" de intervalos R-R precede la iniciación de TdP, asociada con prolongación marcada del QT y distorsión de la onda T-U en el último latido sinusal (que termina la pausa larga) antes del episodio 1.
Las extrasístoles ventriculares frecuentes y las arritmias ventriculares no sostenidas son presentaciones clínicas comunes del QT prolongado inducido por fármacos, junto con palpitaciones 1.
Las pausas compensatorias después de las extrasístoles ventriculares exageran marcadamente la prolongación del QT y la deformidad T-U, lo cual desencadena la TdP 1.
Manifestaciones Clínicas Relacionadas
Las extrasístoles en el contexto de QT prolongado se presentan de formas específicas:
Los pacientes pueden presentar palpitaciones debido a extrasístoles frecuentes y arritmias ventriculares no sostenidas, además de síncope por episodios prolongados de TdP o muerte súbita cardíaca 1.
Las extrasístoles ventriculares polimórficas, couplets y taquicardia ventricular polimórfica no sostenida son arritmias relacionadas con QT que indican riesgo inmediato de TdP 1.
Factores que Aumentan el Riesgo
Ciertas condiciones aumentan la probabilidad de que el QT prolongado genere extrasístoles peligrosas:
La bradicardia y las pausas largas (como el bloqueo AV transitorio o pausas después de latidos ectópicos) exageran la prolongación del QT y aumentan el riesgo de extrasístoles desencadenantes 1.
Los pacientes con QTc >500 ms tienen riesgo 2-3 veces mayor de desarrollar TdP, con cada aumento de 10 ms en el QTc contribuyendo aproximadamente un 5-7% de aumento exponencial en el riesgo 1.
La hipopotasemia, hipomagnesemia, sexo femenino y uso de simpaticomiméticos potencian los efectos prolongadores del QT y aumentan el riesgo de extrasístoles arritmogénicas 2.
Advertencias Importantes
No todas las extrasístoles en pacientes con QT prolongado son benignas: la presencia de extrasístoles polimórficas, alternancia de la onda T, o el patrón corto-largo-corto son signos premonitorios ominosos de TdP inminente 1.
El QT puede estar prolongado durante el ritmo sinusal normal sin efectos adversos, pero después de una pausa (por ejemplo, después de un latido ectópico), la prolongación del QT y la deformidad T-U se vuelven marcadamente exageradas y se desencadena la TdP 1.
La monitorización del intervalo QT sola puede ser inadecuada para predecir TdP con precisión, ya que la inestabilidad latido a latido del intervalo QT y la distorsión morfológica de la onda T-U son igualmente importantes 1.