Why is amisulpride (amisulpride) effective against negative symptoms of schizophrenia only at low doses?

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Warum Amisulprid nur in niedrigen Dosen gegen Negativsymptome wirkt

Mechanismus der dosisabhängigen Wirkung

Amisulprid wirkt bei niedrigen Dosen (50-100 mg/Tag) gegen Negativsymptome, weil es in diesem Dosisbereich selektiv präsynaptische Dopamin-D2/D3-Autorezeptoren blockiert, wodurch die dopaminerge Neurotransmission im frontalen Kortex verstärkt wird. 1, 2, 3

Pharmakologische Grundlagen

Die dosisabhängige Wirkung von Amisulprid basiert auf einem zweiphasigen pharmakologischen Mechanismus:

  • Bei niedrigen Dosen (50-300 mg/Tag): Amisulprid blockiert präferentiell präsynaptische Dopamin-D2/D3-Autorezeptoren im frontalen Kortex, was die dopaminerge Transmission erhöht 1, 2

  • Bei höheren Dosen (400-1200 mg/Tag): Amisulprid antagonisiert postsynaptische D2- und D3-Rezeptoren, bevorzugt im limbischen System statt im Striatum, wodurch die dopaminerge Transmission reduziert wird 1

Klinische Evidenz für niedrige Dosen

Die American Psychiatric Association empfiehlt für Patienten mit primären Negativsymptomen eine Startdosis von 50-100 mg/Tag, wobei 50 mg zweimal täglich spezifisch für vorherrschende Negativsymptome empfohlen wird 4

Placebokontrollierte Studien bestätigen die Wirksamkeit:

  • In einer multizentrischen Studie mit 242 Patienten zeigten sowohl 50 mg/Tag als auch 100 mg/Tag Amisulprid signifikant größere Verbesserungen der Negativsymptome im Vergleich zu Placebo 5

  • Die Positivsymptome waren zu Studienbeginn niedrig und änderten sich minimal, was darauf hindeutet, dass die Verbesserung der Negativsymptome unabhängig von der Verbesserung der Positivsymptome war 5

  • Die Sicherheit von Amisulprid war mit Placebo vergleichbar, und extrapyramidale Symptome traten selten auf 5

Pathophysiologische Rationale

Die dopaminerge Unterfunktion im frontalen Kortex wird als Ursache für Negativsymptome bei Schizophrenie angesehen 2:

  • Amisulprid kann gleichzeitig die dopaminerge Überaktivität im limbischen System (Positivsymptome) und die Unteraktivität im frontalen Kortex (Negativsymptome) behandeln 2

  • Bei niedrigen Dosen überwiegt die präsynaptische Blockade, die die dopaminerge Transmission im frontalen Kortex verstärkt und somit Negativsymptome lindert 3

Wichtige klinische Überlegungen

Dosierungsempfehlungen:

  • Die optimale Dosis für Negativsymptome liegt bei 100 mg/Tag 6
  • Dosierungen zwischen 50-300 mg/Tag sollten für das Management von Patienten mit Negativsymptomen in Betracht gezogen werden 1

Behandlungsdauer:

  • Die American Psychiatric Association empfiehlt, eine therapeutische Dosis von Amisulprid für mindestens 6 Wochen beizubehalten, bevor die Behandlungsantwort bestimmt wird 4

Häufige Fallstricke:

  • Bei höheren Dosen (>300 mg/Tag) dominiert die postsynaptische Blockade, wodurch die spezifische Wirkung auf Negativsymptome verloren geht 1
  • Die Differenzierung zwischen primären und sekundären Negativsymptomen ist klinisch schwierig, aber relevant für Behandlungsergebnisse 7
  • Extrapyramidale Symptome waren bei niedrigen Dosierungen (≤300 mg/Tag) nicht häufiger als bei Placebo 1

References

Research

Amisulpride: progress and outcomes.

Current medical research and opinion, 2002

Research

Is amisulpride an 'atypical' atypical antipsychotic agent?

International clinical psychopharmacology, 2000

Guideline

Amisulpiride Dosing Guidelines

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Clinical update on amisulpride in deficit schizophrenia.

International clinical psychopharmacology, 1997

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

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