Tratamiento de la Debilidad en Miembros Inferiores y Parestesias
La evaluación urgente para descartar isquemia arterial aguda es la prioridad absoluta cuando se presentan debilidad y parestesias en miembros inferiores de inicio súbito, ya que representa una emergencia vascular que amenaza la viabilidad del miembro.
Evaluación Inicial Crítica
Descartar Isquemia Arterial Aguda (Emergencia)
La combinación de debilidad y parestesias en miembros inferiores puede indicar isquemia arterial aguda, caracterizada por las "cinco P": dolor (pain), ausencia de pulsos (pulselessness), palidez (pallor), parestesias, y parálisis 1. Esta condición requiere:
- Evaluación inmediata (dentro de minutos a horas) para determinar viabilidad del miembro 1
- Categorización urgente según gravedad 1:
- Viable: Sin pérdida sensorial ni debilidad muscular; Doppler arterial y venoso audibles
- Amenazado: Pérdida sensorial o motora leve a moderada; Doppler arterial inaudible, venoso audible
- Irreversible: Pérdida sensorial profunda, debilidad/parálisis profunda; ambos Doppler inaudibles
- Consulta vascular inmediata para revascularización (trombolítica, endovascular o quirúrgica) si el miembro es viable o amenazado 1
Descartar Síndrome de Guillain-Barré (Urgente)
Si la debilidad es bilateral, ascendente, y de inicio agudo/subacutual (días a 2 semanas), considere Guillain-Barré 2:
- Características clave: Debilidad bilateral ascendente que típicamente inicia en piernas, reflejos disminuidos o ausentes, parestesias distales que preceden o acompañan la debilidad 2
- Evaluación urgente: Aproximadamente 20% desarrollan insuficiencia respiratoria; mortalidad 3-10% incluso con mejor cuidado médico 2
- Antecedente: Dos tercios reportan infección en las 6 semanas previas (Campylobacter jejuni, Citomegalovirus, virus Hepatitis E, Mycoplasma pneumoniae, Epstein-Barr, Zika) 2
Evaluación Diagnóstica Sistemática
Cuando NO es Emergencia Vascular o Guillain-Barré
Para parestesias de miembros inferiores de origen desconocido, más del 90% de pacientes tienen pérdida o disfunción de fibras pequeñas, y aproximadamente la mitad también tienen afectación de fibras grandes 3.
Estudios Diagnósticos Recomendados (en orden):
Estudios de conducción nerviosa (NCS): Anormales en 54.8% de pacientes con disestesias de miembros inferiores 3
Pruebas sensoriales cuantitativas (QST): Umbrales de detección de frío/calor anormales en 35.7% 3
Biopsia de piel (dorso del pie): Densidad reducida de fibras nerviosas intraepidérmicas en 88.1% de pacientes, incluyendo algunos con QST normal 3
- Valor predictivo positivo del QST para densidad reducida: 93% 3
Causas Específicas a Considerar
Neuropatía Periférica
Las disestesias dolorosas o indoloras de miembros inferiores son altamente predictivas de neuropatía periférica 3. Evalúe:
- Distribución "en guante y calcetín" de pérdida sensorial 4
- Debilidad muscular distal, atrofia y déficits sensoriales 4
- Reflejos tendinosos profundos 4
- Estudios electrofisiológicos para distinguir formas desmielinizantes vs axonales 4
Causas Genéticas (en Niños/Jóvenes)
Si hay historia familiar o inicio en edad pediátrica, considere Charcot-Marie-Tooth 4:
- CMT1A (duplicación gen PMP22): 70% de casos desmielinizantes 4
- CMT2A (mutaciones MFN2): 33% de casos axonales 4
- CMTX (mutaciones Cx32/GJB1): 12% de todos los casos CMT 4
Debilidad Funcional
Si hay inconsistencias internas en el examen (debilidad que varía con atención enfocada), considere debilidad funcional 1, 5:
- Signos diagnósticos positivos: Signo de Hoover, signo del abductor de cadera, deriva sin pronación, marcha de arrastre, debilidad cedente, co-contracción 5
- Desencadenantes: Lesión, migraña, pánico, disociación 5
Tratamiento Según Etiología
Para Neuropatía Periférica Confirmada
La fisioterapia es fundamental para mantener fuerza muscular y prevenir contracturas 4:
- Práctica específica de tareas para mejorar función motora de extremidades inferiores, marcha, postura y actividades de vida diaria 1
- Dispositivos ortóticos para pie caído y estabilidad 4
- Manejo del dolor neuropático 4
- Monitoreo regular de progresión de síntomas 4
Para Debilidad Funcional de Miembros Inferiores
Involucre al paciente en tareas que promuevan movimiento normal, alineación adecuada y distribución uniforme del peso 1:
- Transferencias, sedente a bipedestación, bipedestación, sedestación en percha durante tareas de cuidado personal o cocina 1
- Uso de mano para estabilizar objetos (evitar desuso aprendido) 1
- Para debilidad bilateral: Sesiones conjuntas con fisioterapia usando extremidades superiores mientras está de pie con ayuda de marco de bipedestación 1
Técnicas de Manejo de Ansiedad y Distracción
- Grabación en video (con consentimiento) para reproducir e identificar cambios en síntomas, demostrar variabilidad, resaltar éxitos 1
- Evitar férulas que pueden: aumentar atención al área exacerbando síntomas, aumentar uso de músculos accesorios, promover estrategias compensatorias, causar desacondicionamiento muscular, desuso aprendido, y dolor aumentado 1
Para Isquemia Crónica Crítica
Si hay dolor isquémico en reposo crónico (≥2 semanas), úlceras que no cicatrizan, o gangrena 1:
- Confirmación objetiva con índice tobillo-brazo (ABI), índice dedo-brazo (TBI), TcPO2, o presión de perfusión cutánea 1
- Evaluación para revascularización endovascular o quirúrgica 1
- Programa de ejercicio estructurado si es claudicación: 30-45 minutos por sesión, mínimo 3 veces/semana por mínimo 12 semanas 1
Advertencias Críticas
- No asuma que toda debilidad con parestesias es benigna: La isquemia arterial aguda puede causar pérdida permanente del miembro si no se trata en horas 1
- Las parestesias pueden originarse tanto del sistema nervioso central como periférico: Isquemia, compresión estructural, infección, inflamación, condiciones degenerativas centrales; o síndromes de atrapamiento, trastornos metabólicos, trauma, toxinas, deficiencias nutricionales periféricamente 6
- Los mecanismos de parestesias incluyen: Cambio alcalino por hiperventilación aumentando conductancia persistente de Na+, despolarización de membrana por isquemia, hiperpolarización transitoriamente prevenida por K+ extracelular elevado 7