¿Por qué ocurre la diasquisis cerebelar?
La diasquisis cerebelar ocurre por la interrupción de las vías neuronales que conectan el cerebro con el cerebelo, resultando en disfunción cerebelar remota secundaria a una lesión cerebral supratentorial, principalmente por pérdida del input aferente a través de las vías corticopontocerebelares y espinocerebelares. 1, 2
Mecanismo Fisiopatológico Principal
La diasquisis cerebelar cruzada (crossed cerebellar diaschisis, CCD) representa una alteración funcional en el cerebelo contralateral a una lesión cerebral supratentorial 1. El mecanismo fundamental involucra:
Desaferentación de la vía corticopontocerebelosa: La lesión cerebral interrumpe las proyecciones desde la corteza cerebral que descienden por el tracto corticopontino, cruzan en la protuberancia, y llegan al cerebelo contralateral a través del pedúnculo cerebelar medio 3, 2
Degeneración del pedúnculo cerebelar inferior (ICP): Estudios recientes demuestran que también ocurre degeneración del ICP después de infartos de la arteria cerebral media, sugiriendo que la vía espinocerebelosa dorsal también contribuye al fenómeno 2
Hipoperfusión e hipometabolismo cerebelar: La pérdida del input aferente resulta en disminución de la actividad neuronal cerebelar, evidenciada por hipoperfusión en SPECT e hipometabolismo en PET 1, 4
Patrones Según la Edad de la Lesión
La expresión de la diasquisis cerebelar varía dramáticamente según el momento del desarrollo cerebral en que ocurre la lesión:
Lesiones postnatales tardías (>7.5 años): Típicamente producen diasquisis cerebelar cruzada clásica, con hipometabolismo cerebelar contralateral a la lesión supratentorial 3
Lesiones prenatales o perinatales: Generalmente resultan en metabolismo cerebelar simétrico, sin evidencia de diasquisis, sugiriendo plasticidad cerebral compensatoria 4, 3
Lesiones en la primera infancia (<3 años): Pueden producir diasquisis cerebelar ipsilateral (ICD), un patrón paradójico donde la hipoperfusión cerebelar ocurre del mismo lado de la lesión supratentorial 3
Lesiones a los 4 meses de edad: Se ha documentado hipermetabolismo cerebelar cruzado paradójico en lugar de hipometabolismo 4
Manifestaciones Clínicas de la Diasquisis
Aunque la diasquisis cerebelar es primariamente un fenómeno de neuroimagen, puede producir manifestaciones clínicas:
Signos cerebelares típicos: Ataxia, dismetría y nistagmo pueden desarrollarse secundarios a la disfunción cerebelar remota 1
Déficits corticales remotos: En casos de diasquisis cerebro-cerebelosa (lesión cerebelar primaria causando disfunción cortical), pueden aparecer impulsividad, desinhibición y agitación psicomotora por hipoperfusión frontal y temporal bilateral 1
Deterioro funcional motor: La degeneración del ICP se correlaciona independientemente con peor función ambulatoria y menor fuerza en extremidades inferiores hemipléjicas 2
Implicaciones para el Pronóstico y Rehabilitación
Persistencia a largo plazo: La diasquisis funcional puede persistir más de 20 años después de lesiones cerebelares unilaterales en la infancia temprana, con compensación interhemisférica cerebral 5
Recuperación potencial: La mejoría clínica puede corresponder con reperfusión de las regiones afectadas, documentada en estudios de seguimiento con SPECT 1
Consideraciones terapéuticas: Los tratamientos dirigidos a la diasquisis funcional cruzada y la compensación interhemisférica podrían ser efectivos para tratar la ataxia por daño cerebelar unilateral 5
Caveat Clínico Importante
La diasquisis debe considerarse en pacientes con lesión cerebral que manifiestan déficits corticales o cerebelares remotos del sitio de patología primaria 1. La evaluación con neuroimagen funcional (SPECT o PET) puede ser necesaria para documentar el fenómeno cuando la presentación clínica no corresponde con la localización anatómica de la lesión estructural.