Cambios del Volumen Latido en Relación a Cambios de Presión Intratorácica
Los cambios en la presión intratorácica afectan directamente el volumen latido mediante dos mecanismos principales: alteración del retorno venoso y modificación de la poscarga ventricular izquierda, siendo estos efectos bidireccionales dependiendo de si la presión es negativa (respiración espontánea) o positiva (ventilación mecánica). 1
Mecanismos Fisiológicos Fundamentales
Presión Intratorácica Negativa (Respiración Espontánea)
La presión intratorácica negativa durante la inspiración espontánea normalmente aumenta el retorno venoso y el volumen latido al crear un gradiente de presión favorable entre la circulación periférica y la aurícula derecha 2, 3
Sin embargo, presiones negativas excesivas (≥-20 cmH₂O) reducen paradójicamente el volumen latido en un 12-15%, principalmente por dos mecanismos 4:
- Interacción ventricular directa con aplanamiento septal
- Aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo a presiones ≥-25 cmH₂O
La respiración espontánea mantiene el volumen latido durante hipovolemia moderada, atenuando la reducción del volumen latido en un 30% comparado con ventilación mecánica controlada 2
Presión Intratorácica Positiva (Ventilación Mecánica)
La ventilación con presión positiva reduce el retorno venoso y disminuye el volumen latido al aumentar la presión intratorácica, especialmente durante la inspiración 5, 3
Este efecto se magnifica durante hipovolemia, donde la ventilación con presión positiva puede resultar en descompensación circulatoria al eliminar el efecto beneficioso de la bomba respiratoria 2
Los cambios cíclicos en la presión intratorácica durante ventilación mecánica generan variaciones respiratorias en el volumen latido, que son la base de los parámetros dinámicos de respuesta a fluidos 5
Aplicación Clínica: Parámetros Dinámicos
Variación de Presión de Pulso (VPP)
La VPP predice la respuesta a fluidos con especificidad del 91% y sensibilidad del 72% en pacientes ventilados mecánicamente, siendo superior a mediciones estáticas como la presión venosa central 6
Una VPP >12-13% sugiere que el volumen latido aumentará con la administración de líquidos 6
Requisitos para interpretación válida de VPP 6:
- Ventilación mecánica pasiva (sin esfuerzos respiratorios espontáneos)
- Ritmo cardíaco regular (la fibrilación auricular invalida la VPP)
- Compliance normal de la pared torácica
Variación del Volumen Latido (VVL)
La VVL se basa en las interacciones corazón-pulmón durante ventilación mecánica con presión positiva: los cambios cíclicos de presión intratorácica resultan en retorno venoso reducido y disminución del volumen latido después de la inspiración, seguido de restauración de la precarga y volumen latido después de la espiración 5
La VVL permite determinar la posición en la curva de Frank-Starling individual y evaluar la reserva de precarga 5
Maniobra de Valsalva: Evaluación Clínica al Lado de la Cama
Respuesta Normal
- Fase 1: Aumento inicial de presión arterial por incremento agudo de presión intratorácica 1
- Fase 2: Disminución aguda por reducción del retorno venoso con aumento compensatorio de resistencia vascular sistémica y frecuencia cardíaca 1
- Fase 3: Reducción breve de presión arterial por reducción aguda de presión intratorácica 1
- Fase 4: Sobrepaso de presión arterial por aumento del retorno venoso con disminución de resistencia vascular sistémica 1
Respuesta Anormal en Insuficiencia Cardíaca
En insuficiencia cardíaca avanzada, se observa el patrón de "onda cuadrada": después de la Fase 1, el aumento de presión arterial permanece elevado durante todo el período de esfuerzo, retornando a la línea basal después de la liberación en Fase 3 1
El mecanismo detrás de esta respuesta anormal es el mantenimiento del llenado ventricular izquierdo por aumento del volumen sanguíneo central que mantiene el volumen latido, a pesar de los cambios en las presiones intratorácicas 1
Consideraciones Especiales en Diferentes Contextos Clínicos
Durante Hipovolemia
La regulación de presión intratorácica (ITPR) con presión negativa de -12 cmH₂O aumenta el volumen latido en 22 mL durante hemorragia del 15%, comparado con solo 6 mL en el grupo placebo 7
Este efecto se debe a mejoría de la función ventricular (aumento de fracción de eyección del 4% y mejoría de función diastólica) 7
En Pacientes con SDRA
La interpretación de VPP es desafiante debido a volúmenes tidales bajos y baja compliance pulmonar 6
Si la VPP es alta a pesar de volumen tidal bajo o baja compliance pulmonar, sugiere fuertemente respuesta a fluidos 6
En falla ventricular derecha severa, VPP alta puede indicar dependencia de poscarga del VD en lugar de respuesta a fluidos 6
Prueba de Elevación Pasiva de Piernas (EPP)
La EPP actúa como un desafío de volumen endógeno reversible, movilizando aproximadamente 300 mL de sangre desde las extremidades inferiores al tórax 8
Un aumento ≥8.1% en el índice de volumen latido durante EPP predice respuesta a fluidos con sensibilidad del 92% y especificidad del 70% 8
La EPP puede ayudar a diferenciar en falla VD: disminución de VPP durante elevación de piernas sugiere respuesta a fluidos, mientras que ausencia de cambio sugiere dependencia de poscarga del VD 6
Limitaciones y Precauciones Importantes
La arritmia, especialmente fibrilación auricular, invalida los parámetros dinámicos 6, 5
La respiración espontánea o esfuerzos respiratorios impiden la evaluación confiable de VPP y VVL 6, 5
La disfunción ventricular derecha puede afectar la interpretación de estos parámetros 6
Volúmenes tidales pequeños (<8 mL/kg) pueden limitar la utilidad de VPP 6
La EPP puede ser menos confiable en pacientes con hipertensión intraabdominal o síndrome compartimental abdominal 8