Diagnósticos Diferenciales en Paciente con Edema Progresivo y Disnea
El diagnóstico más probable en este paciente de 81 años es descompensación aguda de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr), con congestión venosa sistémica como mecanismo fisiopatológico dominante, exacerbada por la falta de adherencia a sacubitril/valsartán y la suspensión de azatioprina para su púrpura trombocitopénica idiopática.
Diagnóstico Principal: Insuficiencia Cardíaca Descompensada
Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida (IC-FEr)
Cardiomiopatía isquémica descompensada es el diagnóstico primario dado su FEVI del 40% documentada en agosto 2024, antecedente de enfermedad coronaria con 4 stents, y presentación clásica con edema progresivo, disnea de medianos esfuerzos, ingurgitación yugular grado II, y ruidos respiratorios disminuidos en bases 1.
La falta de dispensación de sacubitril/valsartán por 6 meses representa una causa directa de descompensación, ya que este medicamento es fundamental en la terapia modificadora de enfermedad en IC-FEr 1.
Los hallazgos físicos de ingurgitación yugular, edema grado 3 con fóvea, y ruidos respiratorios disminuidos en bases indican congestión tanto sistémica como pulmonar 1.
La presión arterial de 98/50 mmHg con TAM de 66 mmHg sugiere bajo gasto cardíaco relativo, aunque las extremidades calientes indican perfusión periférica preservada 1.
Mecanismo Fisiopatológico Dominante
La congestión venosa renal es el mecanismo principal del deterioro de la función renal en este paciente, no el bajo gasto cardíaco 1.
El aumento de la presión venosa central (evidenciado por ingurgitación yugular grado II) eleva la presión venosa renal, comprometiendo la perfusión renal efectiva y causando disfunción renal tipo cardiorrenal 1.
La hipotensión relativa (TA 98/50) puede reflejar tanto disfunción ventricular como efecto de carvedilol en ausencia de sacubitril/valsartán 1.
Diagnósticos Diferenciales Importantes
Causas Cardíacas
Síndrome cardiorrenal tipo 1 (agudo)
- El deterioro agudo de función renal en contexto de descompensación cardíaca aguda es característico 1.
- La elevación de azoados (creatinina 1.7 mg/dL desde basal de 0.8 mg/dL, BUN 40 mg/dL) con sodio bajo (133 mEq/L) sugiere activación neurohormonal 1.
- El paciente es monorreno, lo que aumenta su vulnerabilidad a disfunción renal 1.
Valvulopatía progresiva
- El soplo sistólico sobre el ápex cardíaco requiere evaluación ecocardiográfica para descartar insuficiencia mitral funcional secundaria a dilatación ventricular 1.
- La insuficiencia mitral puede exacerbar la congestión pulmonar y sistémica 1.
Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico
- Aunque menos probable, la ingurgitación yugular y edema pueden verse en patología pericárdica 1.
- La ausencia de pulso paradójico y la presencia de cardiomegalia hacen esto menos probable 1.
Causas Pulmonares
Neumonía bilateral o edema pulmonar
- Los ruidos respiratorios disminuidos en bases bilaterales pueden representar derrame pleural por IC o consolidación neumónica 1, 2.
- La SaO2 de 88% indica hipoxemia significativa que requiere oxígeno suplementario 2.
- La ausencia de fiebre y tos hace neumonía menos probable, pero no la excluye completamente 2.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) exacerbada
- El tabaquismo previo (IPA 20) es factor de riesgo para EPOC 2.
- Sin embargo, la ausencia de tos, expectoración, y sibilancias hace esto menos probable 2.
Tromboembolismo pulmonar
- Debe considerarse dado el estado de hipercoagulabilidad potencial, inmovilidad relativa, y IC 2.
- La disnea aguda y la hipoxemia son compatibles, pero la ausencia de dolor torácico y taquicardia extrema lo hace menos probable 2.
Causas Renales
Síndrome nefrótico
- El edema generalizado (facial y en miembros inferiores) con hipoalbuminemia potencial podría sugerir síndrome nefrótico 1.
- Sin embargo, la proteinuria es solo trazas en el uroanálisis, haciendo esto improbable 1.
Enfermedad renal crónica progresiva
- El paciente tiene ERC estadio 2 conocida y es monorreno post-nefrectomía 1.
- El deterioro agudo sobre crónico es posible, pero el contexto clínico favorece etiología cardiorrenal 1.
Causas Hematológicas
Descompensación de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
- La suspensión de azatioprina hace 2 meses por falta de dispensación puede haber causado recaída de PTI 3.
- Las conjuntivas hipocrómicas sugieren anemia, posiblemente por sangrado crónico o supresión medular 3.
- La anemia severa puede exacerbar la IC y causar disnea 3.
Causas Endocrinas
Hipotiroidismo descompensado
- El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico, edema mixedematoso, y empeorar la IC 3.
- Sin embargo, el paciente está en tratamiento con levotiroxina 75 mcg diarios 3.
- Se requieren niveles de TSH para evaluar control 3.
Causas Hepáticas
Cirrosis hepática con hipertensión portal
- El edema y la ascitis pueden verse en cirrosis 1.
- El dolor en hemiabdomen superior podría sugerir hepatomegalia congestiva por IC derecha 1.
- La ausencia de ictericia, estigmas de hepatopatía crónica, y ascitis hace esto menos probable 1.
Causas Nutricionales/Oncológicas
Hipoalbuminemia por desnutrición o síndrome de desgaste cardíaco (cardiac cachexia)
- La astenia y adinamia de 2 meses pueden indicar síndrome de desgaste 3.
- Sin embargo, el paciente niega pérdida de peso 3.
Neoplasia oculta
- La edad avanzada, astenia, adinamia, y anemia justifican considerar malignidad 2.
- La ausencia de pérdida de peso, fiebre, y diaforesis nocturna lo hace menos probable 2.
Consideraciones Críticas para el Manejo Inmediato
Evaluación Diagnóstica Prioritaria
Ecocardiograma transtorácico urgente para evaluar función ventricular actual, comparar con FEVI previa del 40%, descartar valvulopatía significativa, y evaluar presiones de llenado 1.
Péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) para confirmar IC descompensada; en pacientes ambulatorios, BNP >35 pg/mL o NT-proBNP >125 pg/mL apoyan el diagnóstico 1.
Radiografía de tórax para evaluar cardiomegalia, congestión pulmonar, derrame pleural, y descartar neumonía 1, 2.
Electrocardiograma para evaluar isquemia aguda, arritmias, y trastornos de conducción 1, 2.
Laboratorios completos incluyendo hemograma (evaluar anemia y plaquetas por PTI), función renal, electrolitos, función hepática, TSH, y troponinas 1, 2.
Trampas Diagnósticas a Evitar
No asumir que todo el edema es por IC: la suspensión de azatioprina puede haber causado recaída de PTI con anemia contributoria 3.
No ignorar la hipotensión: aunque hay congestión, la TA de 98/50 mmHg limita el uso agresivo de diuréticos y requiere monitoreo hemodinámico cuidadoso 1.
No olvidar que es monorreno: cualquier deterioro de función renal tiene mayor impacto y requiere ajuste cuidadoso de medicamentos nefrotóxicos 1.
No subestimar la falta de adherencia medicamentosa: la no dispensación de sacubitril/valsartán, azatioprina, y romiplostim por la EPS es probablemente el factor precipitante principal de esta descompensación 1.