Can low calcium levels cause paralytic ileus?

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Hipocalcemia y el Íleo Paralítico

La hipocalcemia NO es una causa reconocida de íleo paralítico; de hecho, es la HIPERcalcemia la que puede producir íleo paralítico al alterar la motilidad intestinal.

Mecanismo Fisiopatológico

  • La hipercalcemia, no la hipocalcemia, causa íleo paralítico al deteriorar la contractilidad del músculo liso intestinal y reducir la motilidad gastrointestinal 1
  • Un caso documentado de mieloma múltiple demostró que la crisis hipercalcémica fue la causa principal del íleo paralítico, el cual se resolvió completamente después de corregir la hipercalcemia 1
  • El íleo paralítico se caracteriza por el cese de la motilidad intestinal sin obstrucción mecánica, y los trastornos electrolíticos que lo causan son aquellos que deterioran la contractilidad muscular 2, 3

Efectos Reales de la Hipocalcemia

La hipocalcemia produce hiperexcitabilidad neuromuscular, no parálisis:

  • Manifestaciones neuromusculares: parestesias, signos de Chvostek y Trousseau positivos, broncoespasmo, laringoespasmo, tetania y convulsiones 4, 5
  • Efectos cardíacos: arritmias cuando el calcio ionizado cae por debajo de 0.8 mmol/L, deterioro de la contractilidad cardíaca y resistencia vascular sistémica 4, 5
  • Efectos sobre la coagulación: alteración de la cascada de coagulación 5

Electrolitos que Sí Causan Íleo Paralítico

Hipermagnesemia

  • La hipermagnesemia puede causar íleo paralítico al producir parálisis del músculo liso intestinal, lo cual puede progresar a perforación colónica 6
  • Un caso documentado en un paciente en hemodiálisis mostró que la sobredosis de laxantes con magnesio causó hipermagnesemia, íleo paralítico, colitis isquémica y perforación intestinal 6
  • A pesar del tratamiento con infusión de calcio intravenoso y hemodiálisis diaria, el paciente desarrolló complicaciones potencialmente mortales 6

Hipercalcemia

  • La hipercalcemia es una causa bien establecida de íleo paralítico, especialmente en contextos de malignidad como mieloma múltiple 1
  • El mecanismo involucra el deterioro directo de la motilidad intestinal por niveles elevados de calcio 1

Trampa Clínica Importante

No confundir los efectos opuestos del calcio:

  • Hipocalcemia = hiperexcitabilidad (tetania, espasmos, convulsiones)
  • Hipercalcemia = hipoexcitabilidad (debilidad muscular, íleo paralítico, alteración del estado mental)

Otras Causas Comunes de Íleo Paralítico

  • Postoperatorio: especialmente después de cirugía espinal, trauma o reconstrucción articular de extremidades inferiores 3
  • Medicamentos: opioides (causa más común), anticolinérgicos (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos), clozapina, baclofeno, verapamilo 7, 3
  • Trastornos metabólicos: diabetes mellitus (neuropatía autonómica), hipotiroidismo 7
  • Sepsis e inflamación: con liberación de citokinas y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 8
  • Hipertensión intraabdominal: puede progresar a síndrome compartimental abdominal cuando la presión supera 20-25 mmHg 8

Implicaciones para el Manejo

  • Si un paciente presenta íleo paralítico, buscar hipercalcemia, no hipocalcemia, especialmente en contextos de malignidad 1
  • Medir calcio sérico corregido y calcio ionizado en pacientes con íleo de etiología no clara 1
  • La corrección del trastorno electrolítico subyacente (hipercalcemia o hipermagnesemia) resulta en la resolución del íleo 1, 6

References

Research

Perspectives on paralytic ileus.

Acute medicine & surgery, 2020

Research

Paralytic ileus in the orthopaedic patient.

The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2015

Guideline

Hypocalcemia Management Guidelines

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Guideline

Treatment of Hypocalcemia

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Research

Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus.

Best practice & research. Clinical gastroenterology, 2003

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