Acidosis Metabólica Severa: Trastorno Principal, Origen y Mecanismos Compensatorios
Trastorno Principal
La acidosis metabólica severa es el trastorno primario, caracterizado por una reducción primaria en la concentración sérica de bicarbonato (HCO₃⁻), una disminución secundaria compensatoria en la presión parcial arterial de CO₂ (PaCO₂) de aproximadamente 1 mmHg por cada 1 mmol/L de caída en el HCO₃⁻ sérico, y una reducción en el pH sanguíneo. 1
La acidosis metabólica se define por:
Origen del Trastorno
El origen depende del tipo de acidosis metabólica presente, clasificada por el anión gap:
Acidosis con Anión Gap Elevado (>12 mEq/L)
El anión gap se calcula como: [Na⁺] - ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]), con valor normal de 8-12 mEq/L. 4
Las causas principales incluyen:
Acidosis láctica: Resulta de hipoxia tisular por disminución en la entrega de oxígeno o utilización alterada del oxígeno, común en estados de shock, hipoperfusión tisular severa, hipoxemia grave, intoxicación por monóxido de carbono o disfunción mitocondrial. 5, 4 La medición de lactato sanguíneo es esencial para el diagnóstico. 5, 4
Cetoacidosis diabética: Resulta de deficiencia de insulina con elevación de hormonas contrarreguladoras. Los criterios diagnósticos incluyen glucosa sanguínea >250 mg/dL, pH arterial <7.3, bicarbonato <15 mEq/L y cetonas positivas. 5, 4
Insuficiencia renal crónica: Causa acumulación de ácidos orgánicos y excreción ácida alterada, típicamente presentándose con BUN y creatinina elevados e hiperkalemia. 5, 4
Intoxicaciones tóxicas: Salicilatos, metanol y etilenglicol pueden causar acidosis metabólica con anión gap elevado. 5, 4 El gap osmolar puede estar elevado en intoxicaciones por metanol, etilenglicol y propilenglicol. 5
Acidosis con Anión Gap Normal (Hiperclorémica)
El patrón hiperclorémico ocurre porque cuando se pierde bicarbonato, el volumen extracelular efectivo disminuye, desencadenando aumento en la reabsorción renal de cloruro de fuentes dietéticas para mantener electroneutralidad, lo que disminuye la diferencia de iones fuertes y reduce el pH. 6
Las causas incluyen:
- Pérdida de bicarbonato: Diarrea severa con pérdida significativa de bicarbonato 7, 2
- Acidosis tubular renal 2
- Fase de recuperación de cetoacidosis diabética: El cloruro de líquidos IV reemplaza cetoaniones perdidos durante diuresis osmótica, produciendo acidosis transitoria sin anión gap que es bioquímicamente insignificante y no requiere intervención específica a menos que exista insuficiencia renal aguda u oliguria extrema. 6
Mecanismos de Compensación
Compensación Respiratoria Inmediata
La hiperventilación es la respuesta compensatoria primaria para la acidosis metabólica, con disminución esperada de PaCO₂ de aproximadamente 1 mmHg por cada 1 mmol/L de caída en bicarbonato sérico. 1, 2
- Esta compensación ocurre en minutos y es crítica para la supervivencia 2
- La hiperventilación reduce el CO₂ arterial, aumentando el pH hacia valores normales 2
- Advertencia crítica: Si el paciente NO presenta hiperventilación compensatoria o tiene pH ≤7.20, esto indica fatiga respiratoria, depresión respiratoria por coingestión, o desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda, y constituye una indicación para tratamiento extracorpóreo en intoxicación por salicilatos. 8
Compensación Renal (Largo Plazo)
La excreción renal aumentada de H⁺ es el mecanismo principal de compensación a largo plazo, principalmente como amonio y ácido titulable. 2
- La síntesis de amoniaco puede aumentar varias veces bajo el estímulo de acidosis 2
- Los riñones regeneran bicarbonato para reponer las reservas de buffer 2
- La carga normal de ácidos fijos es 50-80 milimoles en 24 horas, excretada por los riñones 2
- Esta compensación toma días a semanas para desarrollarse completamente 1
Limitaciones de la Compensación
En insuficiencia renal, la compensación está severamente comprometida debido a excreción ácida alterada, requiriendo umbrales más bajos para tratamiento extracorpóreo. 8 El tratamiento extracorpóreo está recomendado si la concentración de ácido acetilsalicílico es >6.5 mmol/L (90 mg/dL) en pacientes con función renal alterada. 8
Tratamiento del Trastorno Primario
El tratamiento de la acidosis metabólica debe, si es posible, superponerse a medidas diseñadas para controlar la causa básica de la acidosis (insulina en diabetes no complicada, restauración del volumen sanguíneo en shock), pero dado que puede transcurrir un intervalo de tiempo apreciable antes de que se produzcan todos los efectos auxiliares, la terapia con bicarbonato está indicada para minimizar los riesgos inherentes a la acidosis misma. 7
La terapia vigorosa con bicarbonato se requiere en cualquier forma de acidosis metabólica donde un aumento rápido en el contenido total de CO₂ plasmático es crucial: paro cardíaco, insuficiencia circulatoria por shock o deshidratación severa, y en acidosis láctica primaria severa o acidosis diabética severa. 7