What is the degree of malnutrition and the underlying cause of the patient's neurological and hematological symptoms, given the lab results showing elevated homocysteine and methylmalonic acid levels, and what complications should be monitored during nutritional rehabilitation?

Evaluación de Desnutrición Severa con Deficiencia de Cobalamina

Pregunta 1: Grado de Desnutrición

Esta paciente presenta desnutrición grado 3 (severa) según criterios de IMC y pérdida ponderal.

• El IMC de 13.8 kg/m² clasifica como desnutrición severa (grado 3), ya que está muy por debajo del umbral de 16 kg/m² que define desnutrición grave 1
• La pérdida de peso del 43% (de 70 a 40 kg en 8 meses) excede ampliamente el criterio de >15% en 3-6 meses que define alto riesgo nutricional 1, 2
• Los hallazgos clínicos confirman desnutrición severa: hipoalbuminemia (2.9 g/dL), pancitopenia (Hb 9 g/dL, leucocitos 2000, plaquetas 56000), y signos físicos de desnutrición crónica (cabello quebradizo, tegumentos pálidos, extremidades hipotróficas) 3
• La hipoglucemia (60 mg/dL), hipokalemia (2.7 mmol/L), e hipofosfatemia (2.5 mg/dL) indican compromiso metabólico severo 1, 2

Respuesta: C) Tres

Pregunta 2: Deficiencia Causante de Manifestaciones Neurológicas-Hematológicas

Las manifestaciones neurológicas y hematológicas son causadas por deficiencia de cobalamina (vitamina B12).

Evidencia Bioquímica Definitiva

• La elevación de ácido metilmalónico (580 nmol/L; normal 87-318) y homocisteína (18.68 µmol/L; normal 5.46-16.2) confirma deficiencia de cobalamina con 98.4% y 95.9% de sensibilidad respectivamente 4
• La combinación de ambos metabolitos elevados descarta deficiencia de folatos aislada, ya que el ácido metilmalónico es específico para deficiencia de cobalamina 4, 5, 6
• Solo 1 de 434 episodios de deficiencia de cobalamina mostró niveles normales de ambos metabolitos, haciendo el diagnóstico virtualmente certero 4

Manifestaciones Neurológicas Características

• La abolición de palestesia (sensibilidad vibratoria), Romberg positivo, y prueba talón-rodilla anormal indican degeneración combinada subaguda de la médula espinal por deficiencia de cobalamina 7
• La alteración de la marcha y ataxia son manifestaciones clásicas de mielopatía por déficit de B12 7
• La deficiencia de cobalamina que progresa por más de 3 meses produce lesiones degenerativas permanentes e irreversibles de la médula espinal 7

Manifestaciones Hematológicas

• La anemia macrocítica severa (VCM 130 fl, Hb 9 g/dL) con pancitopenia es característica de deficiencia de cobalamina 7, 4
• La ferritina baja (10 ng/mL) sugiere deficiencia de hierro concomitante, común en desnutrición severa 3

Exclusión de Otras Opciones

• Tiamina (A): No causa macrocitosis ni elevación de ácido metilmalónico; su deficiencia causa beriberi o encefalopatía de Wernicke 2
• Hierro (B): Causa anemia microcítica, no macrocítica, y no produce manifestaciones neurológicas de cordones posteriores 3
• Folatos (D): Elevan homocisteína pero NO elevan ácido metilmalónico; además, la administración de folatos sin B12 puede enmascarar la anemia pero permite progresión del daño neurológico irreversible 7, 4

Respuesta: C) Cobalamina

Pregunta 3: Complicación Bioquímica Crítica Durante Soporte Nutricional

La hipofosfatemia es la alteración bioquímica más crítica que debe alertar sobre síndrome de realimentación.

Fisiopatología del Síndrome de Realimentación

• La hipofosfatemia es la alteración electrolítica más frecuente y clínicamente significativa del síndrome de realimentación 2
• Al reiniciar la alimentación, el cambio de metabolismo catabólico a anabólico causa entrada masiva de fosfato, potasio y magnesio al espacio intracelular, precipitando caídas plasmáticas severas 1, 2
• El fosfato basal de 2.5 mg/dL (ya en límite inferior) coloca a esta paciente en altísimo riesgo 1, 2

Factores de Alto Riesgo en Esta Paciente

• IMC <16 kg/m² (tiene 13.8) 1, 2
• Pérdida de peso >15% en 3-6 meses (tiene 43%) 1, 2
• Sin ingesta nutricional por 5 días (criterio: >10 días, pero ella tiene múltiples factores) 1, 2
• Hipokalemia preexistente (2.7 mmol/L) 2
• Hipofosfatemia basal (2.5 mg/dL) 2

Consecuencias Letales de Hipofosfatemia

• Arritmias cardíacas y muerte súbita (hasta 20% de casos severos) 2
• Insuficiencia cardíaca congestiva 2
• Insuficiencia respiratoria 2
• Rabdomiólisis y debilidad muscular severa 2
• Confusión, delirium y encefalopatía 2

Protocolo Obligatorio de Prevención

Antes de iniciar alimentación:

• Administrar tiamina 200-300 mg IV diariamente ANTES de cualquier alimentación para prevenir encefalopatía de Wernicke y muerte 1, 2
• Suplementar complejo B completo IV 2
• Corregir déficits electrolíticos severos 1, 2

Durante realimentación:

• Iniciar con 5-10 kcal/kg/día (200-400 kcal/día para esta paciente de 40 kg) con progresión lenta en 4-7 días 1, 2
• Suplementar agresivamente: potasio 2-4 mmol/kg/día, fosfato 0.3-0.6 mmol/kg/día IV, magnesio 0.2 mmol/kg/día IV 2
• Monitorear electrolitos diariamente los primeros 3 días, luego regularmente hasta estabilización 1, 2
• Vigilar signos clínicos: edema, arritmias, confusión, insuficiencia respiratoria 2

Comparación con Otras Opciones

• Hipocalcemia (B): Puede ocurrir pero es menos frecuente y crítica que hipofosfatemia 2
• Hipermagnesemia (C): No es complicación del síndrome de realimentación; ocurre HIPOmagnesemia 1, 2
• Hiponatremia (D): Puede ocurrir por retención de agua, pero la hipofosfatemia es más letal y específica 2

Advertencia Crítica

Nunca iniciar alimentación sin tiamina previa, ya que puede precipitar encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff, insuficiencia cardíaca aguda y muerte súbita 2, 7

Respuesta: A) Hipofosfatemia