What is the relationship between myocarditis and dysautonomia?

Relación entre Miocarditis y Disautonomías

Conexión Fisiopatológica Establecida

Las infecciones virales que causan miocarditis pueden desencadenar disautonomía aguda o crónica, similar a otros virus como Epstein-Barr, citomegalovirus y Borrelia burgdorferi. 1, 2 Esta relación se fundamenta en la disfunción del sistema nervioso autónomo que puede ocurrir durante o después del proceso inflamatorio miocárdico.

El sistema nervioso autónomo juega un papel inmunomodulador crucial en la miocarditis viral, mediante la liberación de neurotransmisores (catecolaminas para receptores α y β adrenérgicos, acetilcolina para receptores α7 nicotínicos colinérgicos) que influyen directamente en la respuesta inflamatoria e inmune. 3

Manifestaciones Clínicas de la Disautonomía Asociada

Síntomas Cardiovasculares Primarios

• Taquicardia ortostática: Incremento de >30 latidos/minuto sobre la línea basal supina después de 5-10 minutos de estar de pie, cumpliendo criterios para síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). 1, 2
• Intolerancia al ejercicio y fatiga: Manifestaciones comunes que pueden persistir incluso después de la resolución de la fase aguda. 1, 2
• Palpitaciones, mareos, debilidad, visión borrosa y síntomas posturales: Acompañan frecuentemente la intolerancia ortostática. 2

Arritmias y Bloqueos Cardíacos

• Las arritmias o bloqueos cardíacos pueden presentarse como manifestaciones de disautonomía asociada con miocarditis según los criterios de Caforio. 2, 4
• Los bloqueos auriculoventriculares durante la fase aguda de miocarditis requieren marcapasos temporal para bradicardia sintomática. 1, 2, 5
• Las taquicardias ventriculares no sostenidas o sostenidas sintomáticas durante la miocarditis aguda requieren terapia antiarrítmica (amiodarona). 2, 5

Evaluación Diagnóstica Específica

Evaluación Cardiovascular Básica

• ECG de 12 derivaciones: Buscar QRS >120 ms, depresión del segmento PR, elevación difusa del ST (sugiere pericarditis asociada), o bajo voltaje con paredes ventriculares engrosadas (sugiere edema miocárdico). 2, 4
• Biomarcadores: Troponinas, creatina quinasa, VSG y PCR para identificar lesión miocárdica activa. 2, 4
• Ecocardiograma transtorácico: Evaluar anomalías del movimiento parietal, engrosamiento de paredes y función ventricular. 2, 4

Evaluación Específica de Disautonomía

• Prueba de bipedestación activa de 10 minutos: Medir presión arterial y frecuencia cardíaca en posiciones supina y de pie para diagnosticar POTS (incremento de frecuencia cardíaca >30 latidos/minuto o frecuencia cardíaca >120 latidos/minuto en los primeros 10 minutos de bipedestación). 2, 6
• Monitoreo Holter de 24 horas: Detectar arritmias ventriculares o supraventriculares complejas o frecuentes que indican riesgo arrítmico persistente. 1, 2
• Variabilidad de la frecuencia cardíaca: Parámetros como SDNN, RMSSD, pNN50%, y relación LF/HF pueden estar alterados, especialmente en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda. 7

Trampa común: No confundir la taquicardia sinusal compensatoria (respuesta fisiológica apropiada) con disautonomía verdadera. La taquicardia sinusal es raramente reflejo de disautonomía y generalmente representa una respuesta compensatoria adecuada. 1

Mecanismos Subyacentes

Desacondicionamiento y Alteraciones Hemodinámicas

• El desacondicionamiento puede ser desencadenado por tan solo 20 horas de reposo en cama, resultando en reducción del volumen plasmático y atrofia cardíaca secundaria. 1
• Esto produce un desplazamiento en la curva presión-volumen del ventrículo izquierdo (debido a hipovolemia), resultando en volumen sistólico reducido con cualquier grado de estrés ortostático y, finalmente, taquicardia compensatoria. 1

Disfunción Inmune y Metabólica

• Múltiples mecanismos propuestos incluyen inflamación, activación inmune, disfunción endotelial, persistencia viral latente, metabolismo de ejercicio alterado y desacondicionamiento cardíaco profundo. 1
• El efecto inmunomodulador del sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) se realiza mediante la liberación de neurotransmisores a sus receptores correspondientes. 3

Estrategia de Manejo Integrado

Fase Aguda de Miocarditis

• Terapia médica dirigida por guías para insuficiencia cardíaca: Inhibidores de la ECA, betabloqueadores y diuréticos según indicación clínica en pacientes con fracción de eyección reducida. 2, 5
• Restricción del ejercicio: Durante la fase aguda para reducir la demanda de oxígeno miocárdico y prevenir empeoramiento de la inflamación. 2, 5
• Marcapasos temporal: Para bradicardia sintomática o bloqueo cardíaco durante la fase aguda. 1, 2, 5
• Terapia antiarrítmica (amiodarona): Para taquicardia ventricular no sostenida o sostenida sintomática durante la miocarditis aguda. 2, 5

Contraindicación crítica: Evitar la implantación de DAI durante la fase aguda de miocarditis, ya que muchas arritmias se resuelven con la recuperación. 1, 2, 5

Manejo de la Disautonomía Post-Miocarditis

Intervenciones No Farmacológicas

• Asegurar estado adecuado de líquido intravascular: Base primaria del tratamiento no farmacológico. 6
• Terapia de ejercicio gradual: Crucial para la recuperación, pero el ejercicio estándar que involucra actividad vertical (caminar, trotar) puede empeorar los síntomas. 1
• Modificación postural: Evitar cambios posturales bruscos y períodos prolongados de bipedestación. 6

Intervenciones Farmacológicas

• Puede requerirse polifarmacia para controlar los síntomas asociados con POTS. 6
• Los betabloqueadores pueden ser útiles para controlar la taquicardia, aunque deben usarse con precaución en pacientes con hipotensión ortostática. 6

Criterios para Retorno a Actividades Competitivas

Antes de regresar a deportes competitivos, los atletas que inicialmente presentaron un síndrome clínico agudo consistente con miocarditis deben someterse a ecocardiograma en reposo, monitoreo Holter de 24 horas y ECG de ejercicio no menos de 3-6 meses después de la enfermedad inicial. 1

Los atletas pueden reanudar entrenamiento y competición si se cumplen todos los siguientes criterios: 1

• Función sistólica ventricular ha retornado al rango normal
• Marcadores séricos de lesión miocárdica, inflamación e insuficiencia cardíaca se han normalizado
• Arritmias clínicamente relevantes (formas frecuentes o complejas repetitivas de ectopia ventricular o supraventricular) están ausentes en el monitor Holter y ECG de ejercicio graduado

Consideración de DAI Diferido

• La implantación de DAI puede ser beneficiosa en pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales que no están en la fase aguda de miocarditis, que reciben terapia médica óptima crónica, y que tienen expectativa razonable de supervivencia con buen estado funcional por más de 1 año. 1, 2, 5

Pronóstico y Seguimiento

• Los pacientes con síndrome inflamatorio multisistémico tienen valores de variabilidad de frecuencia cardíaca deteriorados y disminuidos en comparación con miocarditis viral aislada y controles sanos. 7
• Este deterioro de la actividad autonómica puede ser más prominente en pacientes con funciones sistólicas ventriculares izquierdas disminuidas. 7
• En estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes después de miocarditis aguda, la miocardiopatía dilatada se desarrolló en 21%. 1

Advertencia crítica: Los pacientes con arritmias ventriculares o bloqueo cardíaco en miocarditis aguda requieren monitoreo ECG prolongado y admisión hospitalaria obligatoria, ya que tienen alto riesgo de muerte súbita cardíaca. 4