Por Qué la Cirrosis Genera Desnutrición
La cirrosis genera desnutrición a través de tres mecanismos principales que actúan simultáneamente: disminución de la ingesta oral, alteración del metabolismo de nutrientes ("ayuno acelerado"), y malabsorción/maldigestión de macronutrientes y micronutrientes. 1
Mecanismos Fisiopatológicos Principales
1. Disminución de la Ingesta Oral (Reducción del Aporte)
La ingesta oral reducida resulta de múltiples factores que se presentan simultáneamente en el paciente cirrótico:
- Saciedad temprana y anorexia causadas por ascitis que comprime el estómago y reduce la capacidad gástrica 1
- Náuseas, vómitos y disgeusia (alteración del gusto) que hacen la comida poco apetecible 1
- Dietas restrictivas poco palatables (bajas en sodio o potasio) que los pacientes no toleran bien 1
- Deterioro del nivel de conciencia por encefalopatía hepática que limita la capacidad de alimentarse 1
- Ayunos frecuentes debido a procedimientos médicos y hospitalizaciones repetidas 1
- Falta de conocimiento sobre el manejo nutricional de su enfermedad 1
2. Alteración del Metabolismo de Nutrientes ("Ayuno Acelerado")
La cirrosis crea un estado de "ayuno acelerado" o "inanición acelerada" que es único de esta enfermedad:
- Reducción de la síntesis y almacenamiento de glucógeno hepático durante el período postprandial, lo que significa que el hígado no puede guardar energía después de comer 1
- Cambio temprano de glucogenólisis a gluconeogénesis, obligando al cuerpo a producir glucosa desde proteínas musculares en lugar de usar reservas de glucógeno 1
- Aumento de la oxidación de ácidos grasos y del catabolismo proteico corporal total 1
- Hipermetabolismo presente en al menos 15% de los pacientes, creando un estado catabólico donde el gasto energético en reposo excede las necesidades predichas 1
Metabolismo proteico alterado específico de la cirrosis:
- Reducción de aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs) circulantes, que son esenciales para la síntesis de glutamina y la detoxificación extrahepática de amonio 1
- Hiperamonemia que es directamente miotóxica al músculo esquelético a través de: disminución de la síntesis proteica, aumento de la autofagia, proteólisis aumentada, y disfunción mitocondrial oxidativa 1
- Modificaciones postraduccionales de proteínas contráctiles con disfunción bioenergética que resultan en pérdida de masa muscular 1
3. Malabsorción y Maldigestión de Nutrientes
Malabsorción de macronutrientes:
- Colestasis que altera la circulación enterohepática de sales biliares, resultando en niveles elevados de sales biliares potencialmente tóxicas y malabsorción de ácidos grasos de cadena larga 1
- Deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) tanto en adultos como en niños con enfermedad hepática colestásica 1
- Derivación portosistémica (shunts) que desvía nutrientes del hígado 1
- Deficiencia de enzimas pancreáticas que impide la digestión adecuada 1
- Sobrecrecimiento bacteriano y alteración de la flora intestinal 1
- Enteropatía asociada a la cirrosis 1
Deficiencias de micronutrientes específicas:
- En enfermedad hepática alcohólica: deficiencias de folato, tiamina, zinc, selenio, vitamina D y vitamina E 1
- Deficiencia de zinc: asociada con encefalopatía hepática, fragilidad y sarcopenia, ya que el zinc es cofactor del ciclo de la urea que metaboliza el amonio 1
- Deficiencia de vitamina D: prevalente en cirrosis y asociada con disfunción contráctil muscular 1
- Deficiencia de magnesio: ocurre por malabsorción intestinal y se exacerba con el uso de diuréticos, asociándose con reducción del rendimiento cognitivo y fuerza muscular 1
Factores Agravantes Relacionados con Complicaciones de la Cirrosis
La hipertensión portal y sus complicaciones empeoran la desnutrición:
- Encefalopatía hepática: causa anorexia, reduce la actividad física y genera hospitalizaciones frecuentes 1
- Ascitis: contribuye a anorexia, saciedad temprana, aumento del gasto energético en reposo y limita la actividad física 1
- Ambas complicaciones están fuertemente asociadas con fragilidad 1
Variaciones Según la Etiología de la Cirrosis
La causa de la enfermedad hepática influye en la prevalencia y severidad de la desnutrición:
- Cirrosis alcohólica: presenta la prevalencia más alta de sarcopenia (80% en cirrosis descompensada) y la tasa más rápida de reducción de masa muscular. El alcohol aumenta la autofagia muscular, inhibe la actividad del proteasoma y disminuye el factor de crecimiento similar a insulina tipo 1 1
- Cirrosis por NASH: riesgo aumentado de sarcopenia por efectos aditivos de resistencia a la insulina e inflamación sistémica crónica 1
- Enfermedades colestásicas (colangitis esclerosante primaria): niveles elevados de ácidos biliares séricos inducen atrofia del músculo esquelético a través del receptor TGR5 1
Consecuencias Clínicas Críticas
Esta desnutrición multifactorial conduce a fenotipos clínicos de fragilidad y sarcopenia que resultan en:
- Descompensación hepática 1
- Aumento del uso de servicios de salud 1
- Peor calidad de vida relacionada con la salud 1
- Resultados adversos post-trasplante 1
- Aumento del riesgo de muerte 1
Consideración Importante
Un error común es pensar que la desnutrición en cirrosis es simplemente por "falta de apetito" o "ingesta oral reducida". En realidad, es un proceso multifactorial complejo donde incluso si el paciente comiera adecuadamente, los mecanismos de malabsorción y el estado metabólico alterado impedirían la utilización apropiada de los nutrientes 2. Por lo tanto, el manejo requiere abordar simultáneamente todos estos mecanismos, no solo aumentar la ingesta oral.