Can salbutamol (albuterol) cause hyperlactacidemia?

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¿El salbutamol causa hiperlactacidemia?

Sí, el salbutamol (albuterol) puede causar hiperlactacidemia y acidosis láctica, especialmente cuando se administra en dosis altas o repetidas durante el tratamiento de crisis asmáticas severas. 1, 2, 3

Mecanismo Fisiopatológico

El salbutamol, como agonista β2-adrenérgico, desvía el metabolismo del ácido pirúvico del ciclo de Krebs hacia la formación de lactato, aumentando la glucólisis y la producción de piruvato. 4, 5 Este mecanismo es independiente de hipoxia tisular y representa una acidosis láctica Tipo B. 2

Los efectos metabólicos documentados incluyen:

  • Aumento de la glucólisis con producción excesiva de piruvato 4
  • Desviación del metabolismo hacia lactato en lugar del ciclo de Krebs 5
  • Hipokalemia por desplazamiento intracelular de potasio (descenso de 20-25% en niveles séricos) 3
  • Hiperglucemia por resistencia periférica a la insulina 3

Evidencia Clínica y Frecuencia

Múltiples estudios de caso documentan este fenómeno:

  • Niveles de lactato pueden alcanzar 4.6-32.6 mmol/L después de administración intensiva de salbutamol 4, 6
  • La acidosis láctica típicamente se desarrolla dentro de las primeras 24-48 horas de tratamiento agudo 5
  • El efecto es transitorio y generalmente se normaliza en 24-48 horas después de suspender o reducir las dosis 5

Presentación Clínica Característica

El signo clínico principal es el empeoramiento paradójico de la disnea a pesar de la regresión del broncoespasmo. 5 Otros hallazgos incluyen:

  • Taquipnea como mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica 5
  • Acidosis metabólica con anión gap elevado (>16) 2
  • Lactato sérico >2 mmol/L, frecuentemente >5 mmol/L 2
  • Ausencia de signos de hipoperfusión tisular o hipoxia 4, 7

Factores de Riesgo y Potenciadores

Situaciones que aumentan el riesgo de hiperlactacidemia por salbutamol:

  • Uso de aproximadamente 1.5 cartuchos de inhalador en 24 horas o dosis equivalentes 4
  • Administración intravenosa de salbutamol (bolo de 250 mcg) 8
  • Consumo concomitante de alcohol (niveles plasmáticos de etanol ≥2.4 g/L), que reduce el aclaramiento hepático de lactato al aumentar la relación NADH/NAD+ 6
  • Polifarmacia con medicamentos que afectan el metabolismo (mirtazapina, furosemida) 7
  • Edad avanzada (>65 años) 7

Diagnóstico por Exclusión

La acidosis láctica inducida por salbutamol es un diagnóstico de exclusión que requiere descartar:

  • Hipoperfusión tisular o shock (Tipo A) 2
  • Sepsis o infección sistémica 2
  • Isquemia mesentérica (especialmente si hay dolor abdominal y urea elevada) 2
  • Insuficiencia renal o hepática 2
  • Otros medicamentos causantes (metformina, NRTIs) 2

Mediciones de laboratorio esenciales:

  • Lactato sérico venoso (tubos prechilled fluoride-oxalate, transporte en hielo, procesamiento <4 horas) 2
  • Gasometría arterial con pH y bicarbonato 2
  • Cálculo de anión gap 2
  • Panel metabólico completo con electrolitos 2
  • Creatinina sérica y función renal 2

Manejo Clínico Específico

Cuando se sospecha acidosis láctica por salbutamol:

  1. Suspender o reducir inmediatamente el salbutamol - esto es la intervención más importante 4, 7, 5

  2. Monitoreo seriado de lactato - repetir medición dentro de 6 horas para evaluar tendencia 2

  3. NO administrar bicarbonato de sodio - no mejora hemodinamia ni función cardiovascular, puede aumentar producción de lactato, causar hipernatremia y sobrecarga de volumen 2

  4. Considerar terapias alternativas para el broncoespasmo:

    • Ipratropio (anticolinérgico) 8
    • Corticosteroides intravenosos 8
    • Sulfato de magnesio 8
    • Heliox en casos severos 8
  5. Resolución esperada - el lactato típicamente se normaliza en 24-48 horas después de suspender salbutamol 5

Errores Comunes a Evitar

NO ignorar la re-elevación de lactato en pacientes con asma severa que reciben grandes cantidades de β2-agonistas, incluso sin signos de hipoperfusión tisular. 4

NO continuar escalando dosis de salbutamol cuando la disnea empeora paradójicamente a pesar de mejoría del broncoespasmo - esto sugiere acidosis láctica inducida por el medicamento. 5

NO asumir que toda acidosis láctica en asma aguda es por hipoxia - considerar toxicidad por salbutamol especialmente después de las primeras 24 horas cuando la hipoxemia ya se ha corregido. 4

Monitorear niveles de potasio estrechamente - la hipokalemia puede producir efectos cardiovasculares adversos y es común con dosis repetidas de salbutamol. 3

References

Guideline

Guideline Directed Topic Overview

Dr.Oracle Medical Advisory Board & Editors, 2025

Guideline

Lactic Acidosis Causes and Management

Praxis Medical Insights: Practical Summaries of Clinical Guidelines, 2025

Research

Salbutamol-induced severe lactic acidosis in acute asthma.

SAGE open medical case reports, 2020

Research

An under-recognized complication of treatment of acute severe asthma.

The American journal of emergency medicine, 2008

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